DNA hersencellen breekt in stukken om snel te reageren (?)

DNA-breuk

DNA-breuk (afb: quantamagazine.org )

Dat je hersens een bijzonder orgaan zijn (?) staat buiten kijf, maar het lijkt steeds gekker te worden. Nieuw onderzoek zou hebben aangetoond (aannemelijk hebben gemaakt) dat het DNA in neuronen in stukken breekt om bepaalde genen die te maken hebben met leren en geheugen snel te laten aanmaken. Normaal worden breuken in de dubbele DNA-streng geassocieerd met hersenziektes, veroudering en kanker, maar in dit geval helpen die ons snel te reageren op nieuwe omstandigheden (zo lijkt het). Lees verder

Met suikers ‘onbehandelbare’ eiwitten te lijf gaan (?)

O-GlcNAc

De suiker O-GlcNAc (rood) verbonden met een eiwit (afb: WIkiMedia Commons)

Ik (=as) wist het niet, maar een groot deel van de eiwitten die ons lijf aanmaakt (85%) zou ‘onbehandelbaar’ zijn. Daarbij hebben we het ook over eiwitten die een rol spelen bij bepaalde kankers, over Alzheimer, Parkinson e.d. Die ‘onbehandelbare’ eiwitten blijken wel te beïnvloeden door suikermoleculen. Zou daarmee het ‘onbehandelbare’ behandelbaar worden? Die hoop is er wel. Harvardonderzoekers hebben nu ‘gerei’ genaakt om de rol van suikers te onderzoeken. Lees verder

Groeifactor neuronen per microcapsule bezorgd

Hersenweefsel van Alzheimerpati

Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïde=plaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)

Onderzoeksters van, onder meer, het Russische Skoltech hebben microngrote, afbreekbare microcapsules gefabriceerd die een neurale groeifactor (een eiwit) zouden kunnen afleveren aan de hersens. Daar zou dat eiwit ervoor kunnen zorgen voor de stimulering van de groei. De onderzoeksters hebben de capsules uitgeprobeerd op een kweek van hippocampuscellen. De vraag blijft of die daadwerkelijk de hersen/bloedbarrière kunnen ‘doorbreken’. Lees verder

Antilichaam zou voortgang Alzheimer vertragen

Antilichaam

Een antilichaam

Het farmabedrijf Lilly werkt aan een behandeling met een antilichaam dat de voortgang van de ziekte van Alzheimer zou vertragen. Resultaten in klinische proeven (fase-II) zouden hoopvol zijn. Lees verder

Antilichaam ingezet in de strijd tegen Alzheimer

Antilichaam activeert microgliacellen

Het antilichaam voor de TREM2-receptor (rechts) stimuleert microgliacellen (afb: EMBO Journal)

Zo’n tweeënhalf jaar geleden stond in dit blog een verhaal over de positieve rol van microgliacellen
in de bestrijding/voorkoming van hersenziektes. Die afweer- en onderhoudscellen in de hersens waren ook het onderzoeksonderwerp van wetenschappers in Duitsland op zoek naar een geneeswijze voor de ziekte van Alzheimer. Ze stimuleerden die afweercellen zo dat ze langer leefden en meer deelden. Bij muisjes met een vorm van Alzheimer had die stimulans positieve gevolgen. Lees verder

Nieuwe hersencellen ‘kweken’ met gentherapie

Gliacellen omgezet in neuronen

Een gliacel (groen) is met succes omgeprogrammeerd tot GABAergische hersencel (afb: Gong Chen en Zheng Wu)

Onderzoekers van de universiteit van Jinan in China onder aanvoering van Gong Chen (e-@dres) hebben hersencellen gevormd met behulp van een gentherapie. Ze gebruikten die therapie om muisjes met een vorm van de vrij zeldzame ziekte van Huntington te behandelen. De hersenziekte gaat gepaard met bewegingsstoornissen en ook verstandelijke achteruitgang en wordt veroorzaakt door een mutatie in het Huntingtine-gen. De muisjes zouden baat hebben gehad van de behandeling. Lees verder

Kandidaat-Alzheimermedicijnen werken niet

Beta-amyloïdeplaques

Beta-amyloïdeplaques (geel)

Het lijkt er op dat twee beloftevolle kandidaatmedicijnen voor Alzheimer niet werken. Het gaat om solanezumab, geproduceerd door Eli Lilly & Co, en om gantenerumab van Genentech, beide antilichamen. De middelen werden beproefd in klinische proeven in het kader van een internationaal evaluatieprogramma DIAN-TUA, waarbij mensen worden getest met  met een zeldzame, aangeboren genetische afwijking, waardoor ze op relatief jonge leeftijd Alzheimer krijgen. Hoewel de onderzoekers teleurgesteld zijn willen ze nog niet meteen de handdoek in de ring gooien. Het is mogelijk dat de gebruikte doseringen in de klinische proef niet deugden. Lees verder

Weer een kandidaatmedicijn tegen Alzheimer?

BACE1 (betasecretase) knipt het eiwit APP in beta-amyloïdestukken

Betasecretase en gammasecretase knippen het amyloïdevoorlopereiwit APP in beta-amyloïdestukken (afb: WikiMedia Commons)

We hebben geen idee hoe de ziekte van Alzheimer, een van de meest voorkomende vormen van kindsheid, ontstaat maar desalniettemin wordt er driftig gezocht naar middelen die, vooral, de vorming van eiwitophopingen van beta-amyloïde of tau-eiwitten tegengaan. Een nieuwe kandidaat voor een Alzheimermedicijn zou zich hebben aangediend: een remmer van het enzym gammasecretase, C1 gedoopt.  Dat eiwit knipt het voorlopermolecuul van amyloïde in beta-amloïdestukken.
Lees verder

Bestrijden plaques én tau-knopen de oplossing voor Alzheimer?

Alzheimeronderzoeker Nikolai Petrovski

Nikolai Petrovski (afb: Flindersuniversiteit)

Bij het zoeken naar geneesmiddelen voor Alzheimerdementie worden de beta-amyloïdeplaques vaak als doelwit genomen, maar de resultaten van die aanpak zijn niet om over naar huis te schrijven. Nu hebben onderzoekers van, onder meer, de universiteit van de Australische Flindersuniversiteit een methode ontwikkeld om ook de voor Alzheimer typische tau-knopen aan te vatten. Bij proeven met muisjes zou die opzet beloftevol zijn geweest. Onderzoekers denken aan klinische proeven met deze aanpak in de komende jaren om veiligheid en doelmatigheid te testen. Lees verder

DNA bepaalt je lot maar een klein beetje

Aanbieding 23andme

Bedrijven als 23andme verdienen geld aan het voorspellen van je gezondheidsrisico’s aan de hand van je DNA (afb: 23andme.com)

Onderzoek van de universiteit van Alberta (Can) zou hebben uitgewezen dat DNA niet je (nood)lot bepaalt. De bijdrage van de genen aan ziektes als kanker, Alzheimer en suikerziekte zou maar op zijn hoogst 5 tot 10% zijn. Je DNA is dus nauwelijks een goede voorspeller van het verloop van je gezondheid, is de boodschap. Er zijn uitzonderingen, overigens. Lees verder