Stamcellen laten zich een richting op buigen

YAP

De structuur van YAP (afb: WikiMedia Commons)

Onlangs ontdekten onderzoekers van de McGill-univeriteit in Canada dat door de kernen van stamcellen in verschillende mate uit te rekken, te buigen en te pletten ze die stamcellen heel precies een bepaalde ontwikkelingsrichting op konden sturen zodat er, bijvoorbeeld, botcellen of vetcellen uit zouden ontstaan. De onderzoekers denken dat die kneedtechniek zal kunnen leiden tot nieuwe stamcelbehandelingen die hun mogelijkheden nog niet hebben uitgebuit. Lees verder

Is Alzheimer in een vroeg stadium te genezen?

Anticaline H1GA

De hyperactiviteit van hersencellen van Alzheimer nam af na inspuiting met anticaline H1GA in hun hippocampus (afb: Benedikt Zott et al./Nature Communications)

Het is altijd gevaarlijk om al te optimistische berichten te verspreiden rond tot nu toe ongeneesbare ziektes. Alzheimer is daar een van. Nu denken onderzoekers van de technische universiteit München (TUM) een eiwit gesynthetiseerd te hebben, anticaline H1GA gedoopt, dat de kwalijke gevolgen van beta-amyloïdeophopingen zou neutraliseren en daarmee de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer in een vroeg stadium zou stoppen of zelfs ongedaan maken.
Voorlopig is de methode alleen nog maar op celkweken en bij proefdieren (muisjes) toegepast en de onderzoekers waarschuwen dat, als het al zover komt, het nog wel even zal duren voordat deze aanpak in de klinische praktijk kan worden toegepast. Lees verder

Kunnen astrocyten en plexin-B1 Alzheimer temmen?

Alzheimer de plaques en plexin-B1

Als er plaques ontstaan wordt de aanmaakt van plexin-B1 (PLXNB1) in reactieve astrocyten verhoogd (afb: Bin Zhang/Mount Sinai)

Onderzoekers van het Mount Sinaiziekenhuis zouden een manier ontdekt hebben om zogeheten reactieve astrocyten aan te zetten om de beta-amyloïdeplaques te verwijderen die ontstaan bij Alzheimerpatiënten. Daarbij speelt het eiwit plexin-B1 (PLXNB1) een belangrijke rol. Of dat ook betekent of er een geneeswijze voor Alzheimer ontdekt is, is nog maar zeer de vraag, maar de het uitgegeven persbericht spreekt van ‘baanbrekend onderzoek’. Amerikanen praten graag in superlatieven. Lees verder

Is herstel mitochondriën hersencellen de oplossing voor Alzheimer?

Dimethylsuccinaat

De structuur van dimethylsuccinaat (afb: chemoxy.com)

Hersencellen vragen een enorme hoeveelheid energie. Bij de ziekte van Alzheimer is die energievoorziening, die wordt geleverd door de mitochondriën, ernstig verstoord. Daardoor worden de verbindingen tussen hersencellen via de synapsen slechter en verdwijnen die, met alle kwalijke gevolgen van dien. In kweken van hersencellen van Alzheimerpatiënten wisten onderzoekers die energiecentrales weer te activeren, waardoor neuron/neuronverbindingen weer hersteld werden. Zou dat een adequate behandeling van deze ziekte zijn? Lees verder

Zou Alzheimer met de CRISPR-methode te helen zijn?

Alipoproteïne E

ApoE is een vrij eenvoudig eiwit (afb: WikiMedia Commons)

Het is wel een beetje vreemd. Nog steeds is niet duidelijk waardoor de ziekte van Alzheimer ontstaat en er bestaan (dus) ook geen geneesmiddelen voor die ziekte. Er zijn middelen die de geestelijke achteruitgang iets vertragen, maar ook heftige bijwerkingen kunnen hebben. Nu zijn er onderzoekers die toch het CRISPR-pad willen op gaan. Dat lijkt een beetje op de computerreparatuur die geen idee heeft hoe een dat ding in elkaar steekt, maar die dat toch weer aan de praat wil krijgen. Ga er maar van uit dat zo’n CRISPR-oplossing, zo die er al is, die er de komende jaren nog niet zal zijn. Lees verder

‘Stamcellen’ in hersens gevonden bij patiënten met hersenschade

Gliose

Gliose is de reactie van gliacellen (hier stercellen) op schade (afb: Götz et. al/Nature)

Al tientallen jaren wordt er gestreden over het bestaan van hersenstamcellen, die schade in de hersens zou kunnen herstellen. Voorlopig wordt er door de meeste hersenonderzoekers van uit gegaan dat die misschien hooguit in de hippocampus hersenstamcellen zouden (kunnen) zijn. Nu lijken onderzoeksters in Duitsland bij mensen met hersenschade cellen te hebben ontdekt met eigenschappen van hersenstamcellen. Daarbij speelt het eiwit galectine-3 een rol dat meteen als kandidaat wordt aangemerkt voor therapeutische doeleinden. Lees verder

Anti-beta-amyloïdemiddelen voor Alzheimer zouden hersenschade veroorzaken

Alzheimerhersens

Door de ziekte van Alzheimer vallen er gaten in de hersens en krimpen die door celsterfte (afb: WikiMedia Commons)

Lecanemab is in de VS toegelaten als middel tegen Alzheimer, maar een echt geneesmiddel is het niet. Het remt de voortgang van de ziekte wat af en tijdens de klinische proeven zijn doden gevallen. Toch werd het middel door Alzheimeronderzoekers en -artsen met gejuich ontvangen, want waar niets is is iets al een hele vooruitgang. Nu blijkt dat het middel (een monoklonaal antilichaam) op den duur ook tot hersenschade kan leiden door atrofie (‘ondervoeding’).
Lees verder

Lecanemab lijkt niet het aangewezen medicijn: tweede dode bij Alzheimerproeven

Rudolph Castellani

Rudolph Castellani (afb: NW-universiteit)

Lecanemmab leek Alzheimerpatiënten enige ‘verlichting’ te brengen maar inmiddels zijn bij proeven met dat (veronderstelde) medicijn al twee doden gevallen. De laatste dode is een 65-jarige Alzheimerpatiënte die, hoogstwaarschijnlijk ten gevolge van de Alzheimerbehandeling een hersenbloeding gekregen en aan de gevolgen daarvan is overleden. Eerder was al het overlijden van een 80-jarige man gemeld die met lecanemab werd behandeld in dezelfde klinische proef. Lees verder

Nieuw ‘medicijn’ tegen Alzheimer remt ziekte wat af

Lon Schneider

Lon Schneider: …klinisch relevant…? (afb: USC)

Volgens een persbericht van Eisai zou het door Eisai en Biogen ontwikkelde antilichaam lecanemab de voortgang van de ziekte van Alzheimer aanzienlijk vertragen. Dat zou geconcludeerd zijn op basis van de resultaten van een klinische proef met 1800 patiënten met beginnende Alzheimer. Lees verder

Wat meer ontdekt wat tau doet in ziekte van Alzheimer

Signaaloverdracht via synapsen

De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)

Het lijkt er op dat tau-eiwitten, die een nog steeds onopgehelderde rol spelen bij de ziekte van Alzheimer, de communicatie tussen hersencellen kan verstoren, zo stellen onderzoekers van het Japanse onderzoeks-instituut OIST. Ze denken dat het peptide PHDP5 mogelijkheden kan hebben als (genees?)middel tegen Alzheimer.
Lees verder