Speelt verstoring van signaaloverdracht een rol bij Alzheimer?

APP-fungeert-met-talin-als-krachtkoppelaar

APP fungeert, gekoppeld aan talin als krachtenkoppelaar tussen twee neuronen (afb: Ben Goult et al./Open Biology van de Royal Academy)

Onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Kent hebben de rol van twee eiwitten (APP en talin1) in de hersenen onderzocht en stellen nu dat de stabiliteit van hun relatie met elkaar cruciaal is voor de vorming en het behoud van geheugen. Verstoringen in dit mechanische signaalpad kunnen leiden tot de ziekte van Alzheimer. Dit is de eerste keer dat deze relatie is gelegd en wellicht kan die de weg vrijmaken voor een behandeling van deze in wezen onbehandelbare hersenziekte. Overigens is dat in de loop der jaren al vaker geopperd. Lees verder

Stercellen met beta-amyloïdeplaques

Stercellen met beta-amyloïdeplaques (blauw) (afb: Hoon Ryu/Molecular Degeneration)

Onderzoekers rond Hoon Ryu van het Koreaanse instituut voor wetenschap en techniek (KIST) hebben een aanpak gevonden dat mogelijk iets kan betekenen voor het tegengaan van de achteruitgang van hersens bij Alzheimerpatiënten. Ze richtten hun pijlen op stercellen (een vorm van afweercellen in ons brein) om die aan te zetten tot het opruimen van de beta-ammyloïdeophopingen die leiden tot het afsterven van hersencellen. Overigens zijn er al eerder manieren bedacht om die plaques op te ruimen zonder dat dat veel effect had op het verloop van de ziekte.
Lees verder

Hersencellen muisjes laten zich ‘verjongen’ met Yamanaka-factoren

Hersencellen die Sox2 aanmaken

Hersencellen die Sox2 aanmaken lichten rood op (afb: Daniel del Toro et al./Cell)

Onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Barcelona hebben hersencellen van muisjes ‘verjongd’ met behulp van zogeheten Yamanaka-factoren. Yamanaka-factoren zijn transciptiefactoren die Shinya Yamanaka en collega’s gebruikten om van gespecificeerde cellen weer (pluripotente) stamcellen te maken. Zijn verouderende cellen weer als nieuw te maken? Lees verder

Stamcellen laten zich een richting op buigen

YAP

De structuur van YAP (afb: WikiMedia Commons)

Onlangs ontdekten onderzoekers van de McGill-univeriteit in Canada dat door de kernen van stamcellen in verschillende mate uit te rekken, te buigen en te pletten ze die stamcellen heel precies een bepaalde ontwikkelingsrichting op konden sturen zodat er, bijvoorbeeld, botcellen of vetcellen uit zouden ontstaan. De onderzoekers denken dat die kneedtechniek zal kunnen leiden tot nieuwe stamcelbehandelingen die hun mogelijkheden nog niet hebben uitgebuit. Lees verder

Is Alzheimer in een vroeg stadium te genezen?

Anticaline H1GA

De hyperactiviteit van hersencellen van Alzheimer nam af na inspuiting met anticaline H1GA in hun hippocampus (afb: Benedikt Zott et al./Nature Communications)

Het is altijd gevaarlijk om al te optimistische berichten te verspreiden rond tot nu toe ongeneesbare ziektes. Alzheimer is daar een van. Nu denken onderzoekers van de technische universiteit München (TUM) een eiwit gesynthetiseerd te hebben, anticaline H1GA gedoopt, dat de kwalijke gevolgen van beta-amyloïdeophopingen zou neutraliseren en daarmee de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer in een vroeg stadium zou stoppen of zelfs ongedaan maken.
Voorlopig is de methode alleen nog maar op celkweken en bij proefdieren (muisjes) toegepast en de onderzoekers waarschuwen dat, als het al zover komt, het nog wel even zal duren voordat deze aanpak in de klinische praktijk kan worden toegepast. Lees verder

Kunnen astrocyten en plexin-B1 Alzheimer temmen?

Alzheimer de plaques en plexin-B1

Als er plaques ontstaan wordt de aanmaakt van plexin-B1 (PLXNB1) in reactieve astrocyten verhoogd (afb: Bin Zhang/Mount Sinai)

Onderzoekers van het Mount Sinaiziekenhuis zouden een manier ontdekt hebben om zogeheten reactieve astrocyten aan te zetten om de beta-amyloïdeplaques te verwijderen die ontstaan bij Alzheimerpatiënten. Daarbij speelt het eiwit plexin-B1 (PLXNB1) een belangrijke rol. Of dat ook betekent of er een geneeswijze voor Alzheimer ontdekt is, is nog maar zeer de vraag, maar de het uitgegeven persbericht spreekt van ‘baanbrekend onderzoek’. Amerikanen praten graag in superlatieven. Lees verder

Is herstel mitochondriën hersencellen de oplossing voor Alzheimer?

Dimethylsuccinaat

De structuur van dimethylsuccinaat (afb: chemoxy.com)

Hersencellen vragen een enorme hoeveelheid energie. Bij de ziekte van Alzheimer is die energievoorziening, die wordt geleverd door de mitochondriën, ernstig verstoord. Daardoor worden de verbindingen tussen hersencellen via de synapsen slechter en verdwijnen die, met alle kwalijke gevolgen van dien. In kweken van hersencellen van Alzheimerpatiënten wisten onderzoekers die energiecentrales weer te activeren, waardoor neuron/neuronverbindingen weer hersteld werden. Zou dat een adequate behandeling van deze ziekte zijn? Lees verder

Zou Alzheimer met de CRISPR-methode te helen zijn?

Alipoproteïne E

ApoE is een vrij eenvoudig eiwit (afb: WikiMedia Commons)

Het is wel een beetje vreemd. Nog steeds is niet duidelijk waardoor de ziekte van Alzheimer ontstaat en er bestaan (dus) ook geen geneesmiddelen voor die ziekte. Er zijn middelen die de geestelijke achteruitgang iets vertragen, maar ook heftige bijwerkingen kunnen hebben. Nu zijn er onderzoekers die toch het CRISPR-pad willen op gaan. Dat lijkt een beetje op de computerreparatuur die geen idee heeft hoe een dat ding in elkaar steekt, maar die dat toch weer aan de praat wil krijgen. Ga er maar van uit dat zo’n CRISPR-oplossing, zo die er al is, die er de komende jaren nog niet zal zijn. Lees verder

‘Stamcellen’ in hersens gevonden bij patiënten met hersenschade

Gliose

Gliose is de reactie van gliacellen (hier stercellen) op schade (afb: Götz et. al/Nature)

Al tientallen jaren wordt er gestreden over het bestaan van hersenstamcellen, die schade in de hersens zou kunnen herstellen. Voorlopig wordt er door de meeste hersenonderzoekers van uit gegaan dat die misschien hooguit in de hippocampus hersenstamcellen zouden (kunnen) zijn. Nu lijken onderzoeksters in Duitsland bij mensen met hersenschade cellen te hebben ontdekt met eigenschappen van hersenstamcellen. Daarbij speelt het eiwit galectine-3 een rol dat meteen als kandidaat wordt aangemerkt voor therapeutische doeleinden. Lees verder

Anti-beta-amyloïdemiddelen voor Alzheimer zouden hersenschade veroorzaken

Alzheimerhersens

Door de ziekte van Alzheimer vallen er gaten in de hersens en krimpen die door celsterfte (afb: WikiMedia Commons)

Lecanemab is in de VS toegelaten als middel tegen Alzheimer, maar een echt geneesmiddel is het niet. Het remt de voortgang van de ziekte wat af en tijdens de klinische proeven zijn doden gevallen. Toch werd het middel door Alzheimeronderzoekers en -artsen met gejuich ontvangen, want waar niets is is iets al een hele vooruitgang. Nu blijkt dat het middel (een monoklonaal antilichaam) op den duur ook tot hersenschade kan leiden door atrofie (‘ondervoeding’).
Lees verder