Speelt verstoring van signaaloverdracht een rol bij Alzheimer?

APP-fungeert-met-talin-als-krachtkoppelaar

APP fungeert, gekoppeld aan talin als krachtenkoppelaar tussen twee neuronen (afb: Ben Goult et al./Open Biology van de Royal Academy)

Onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Kent hebben de rol van twee eiwitten (APP en talin1) in de hersenen onderzocht en stellen nu dat de stabiliteit van hun relatie met elkaar cruciaal is voor de vorming en het behoud van geheugen. Verstoringen in dit mechanische signaalpad kunnen leiden tot de ziekte van Alzheimer. Dit is de eerste keer dat deze relatie is gelegd en wellicht kan die de weg vrijmaken voor een behandeling van deze in wezen onbehandelbare hersenziekte. Overigens is dat in de loop der jaren al vaker geopperd. Lees verder

Aanpassen ‘enzymschaar’ BACE1 leidt tot minder amyloïdeplaques

BACE1 (betasecretase) knipt het eiwit APP in beta-amyloïdestukken

BACE1 (betasecretase) knipt het eiwit APP in beta-amyloïdestukken (Aß) (afb: WikiMedia Commons)

Nog steeds is onduidelijk welke rol de beta-amyloïdeplaques bij de ziekte van Alzheimer spelen. Zijn de eiwitklonteringen de oorzaak of het gevolg van de ziekte. Veel Alzheimeronderzoek is, schat ik, toch gericht op het aanpakken van die plaques. Onderzoekers rond Weihong Song denken nu een oplossing gevonden te hebben: verander iets aan de plek waar de ‘schaar’ de ‘voorloper’ van beta-amyloïde aan stukken knipt. Lees verder