Mikrogliacel repareert een bloedvaatje in de hersens (foto: neoweb.nl)

Het lijkt met de ziekte van Alzheimer al net zo gesteld als met kanker: veel nieuws maar weinig tot niets dat echt iets toevoegt. Daarbij moet ik wel vertellen dat er methoden zijn om kanker de baas te worden en dat er tegen Alzheimer nog geen kruid gewassen is tot nu toe. Onderzoekers hebben ontdekt dat Alzheimer door een mutatie een signaalroute verandert. Door die ‘misleide’ signaalroute (je zou die een soort handelingsvoorschrift voor cellen kunnen noemen) te blokkeren zouden de nare effecten van Alzheimer uitblijven. Of dat een oplossing is, is vooralsnog een vraag (in ieder geval voor mij).
De onderzoekers concentreerden zich in deze studie op de microgloacellen, de specifieke afweercellen (en meer) in de hersens. Het idee is dat er in die cellen genetisch het een en ander is misgegaan. Die mutaties zouden dan mede (?) de oorzaken van Alzheimer kunnen zijn. “Microgliacellen beschermen normaal onze hersens, maar kunnen in de fout gaan bij ziektes”, legt Li Gan uit van het Helen & Robert Appel-instituut voor Alzheimer. “We willen erachter komen hoe ze toxisch worden en bijdragen aan Alzheimer en of er manieren zijn daar wat aan te doen zonder hun normale bescherming te verminderen.”
De onderzoekers richtten daartoe hun aandacht op het TREM2-gen. Mutaties in dat gen geven een verhoogde kans op Alzheimer. Het bij het gen horende eiwit is een receptor die in hoofdzaak wordt aangemaakt in microgliacellen in de hersens. Dat eiwit is, onder meer, een signaal. Dat signaal verloopt via AKT in verbrand met ontsteking of stofwisseling.
Ze ‘fabriceerden’ vervolgens Alzheimermuisjes met die Alzheimermutatie in het TREM2-gen en een andere groep proefdiertjes die tau-knopen in hun koppies hadden, een van de kenmerken van Alzheimer (naast beta-amyloïde-ophopingen). Zowel patiënten als muisjes met die mutatie hadden geheugenproblemen en hun microgliacellen maakten grote hoeveelheden ontstekingsmoleculen aan. Ook bleek de AKT-signaalroute erg actief.

Als AKT werd geremd met een middel dat werd aangeduid met MK-2206 dan verminderden de ontstekingen van microglia en werden de synapsen (contacten met andere hersencellen) beschermd tegen vergiftiging (dat schijnt ook een van Alzheimerkenmerken te zijn) en gingen (dus) niet verloren.

Kanker

Die AKT-route schijnt ook een rol te spelen in vele kankersoorten. MK-2206 wordt al eerder gebruikt in verschillende klinische proeven om kanker te bestrijden. Gan: “Dat kleine molecuul dringt de hersens binnen (wat niet zonder meer logisch is vanwege de hersen/bloedbarrière; as) en verandert de afweerreacties in de hersens. Het beschermt in dierproeven tegen verlies van synapsen. Dat resultaat rechtvaardigt verder onderzoek voor een mogelijke therapie voor Alzheimer.”

Bron: Science Daily