Antilichaam ingezet in de strijd tegen Alzheimer

Antilichaam activeert microgliacellen

Het antilichaam voor de TREM2-receptor (rechts) stimuleert microgliacellen (afb: EMBO Journal)

Zo’n tweeënhalf jaar geleden stond in dit blog een verhaal over de positieve rol van microgliacellen
in de bestrijding/voorkoming van hersenziektes. Die afweer- en onderhoudscellen in de hersens waren ook het onderzoeksonderwerp van wetenschappers in Duitsland op zoek naar een geneeswijze voor de ziekte van Alzheimer. Ze stimuleerden die afweercellen zo dat ze langer leefden en meer deelden. Bij muisjes met een vorm van Alzheimer had die stimulans positieve gevolgen. Lees verder

Nieuwe hersencellen ‘kweken’ met gentherapie

Gliacellen omgezet in neuronen

Een gliacel (groen) is met succes omgeprogrammeerd tot GABAergische hersencel (afb: Gong Chen en Zheng Wu)

Onderzoekers van de universiteit van Jinan in China onder aanvoering van Gong Chen (e-@dres) hebben hersencellen gevormd met behulp van een gentherapie. Ze gebruikten die therapie om muisjes met een vorm van de vrij zeldzame ziekte van Huntington te behandelen. De hersenziekte gaat gepaard met bewegingsstoornissen en ook verstandelijke achteruitgang en wordt veroorzaakt door een mutatie in het Huntingtine-gen. De muisjes zouden baat hebben gehad van de behandeling. Lees verder

Kandidaat-Alzheimermedicijnen werken niet

Beta-amyloïdeplaques

Beta-amyloïdeplaques (geel)

Het lijkt er op dat twee beloftevolle kandidaatmedicijnen voor Alzheimer niet werken. Het gaat om solanezumab, geproduceerd door Eli Lilly & Co, en om gantenerumab van Genentech, beide antilichamen. De middelen werden beproefd in klinische proeven in het kader van een internationaal evaluatieprogramma DIAN-TUA, waarbij mensen worden getest met  met een zeldzame, aangeboren genetische afwijking, waardoor ze op relatief jonge leeftijd Alzheimer krijgen. Hoewel de onderzoekers teleurgesteld zijn willen ze nog niet meteen de handdoek in de ring gooien. Het is mogelijk dat de gebruikte doseringen in de klinische proef niet deugden. Lees verder

Weer een kandidaatmedicijn tegen Alzheimer?

BACE1 (betasecretase) knipt het eiwit APP in beta-amyloïdestukken

Betasecretase en gammasecretase knippen het amyloïdevoorlopereiwit APP in beta-amyloïdestukken (afb: WikiMedia Commons)

We hebben geen idee hoe de ziekte van Alzheimer, een van de meest voorkomende vormen van kindsheid, ontstaat maar desalniettemin wordt er driftig gezocht naar middelen die, vooral, de vorming van eiwitophopingen van beta-amyloïde of tau-eiwitten tegengaan. Een nieuwe kandidaat voor een Alzheimermedicijn zou zich hebben aangediend: een remmer van het enzym gammasecretase, C1 gedoopt.  Dat eiwit knipt het voorlopermolecuul van amyloïde in beta-amloïdestukken.
Lees verder

Bestrijden plaques én tau-knopen de oplossing voor Alzheimer?

Alzheimeronderzoeker Nikolai Petrovski

Nikolai Petrovski (afb: Flindersuniversiteit)

Bij het zoeken naar geneesmiddelen voor Alzheimerdementie worden de beta-amyloïdeplaques vaak als doelwit genomen, maar de resultaten van die aanpak zijn niet om over naar huis te schrijven. Nu hebben onderzoekers van, onder meer, de universiteit van de Australische Flindersuniversiteit een methode ontwikkeld om ook de voor Alzheimer typische tau-knopen aan te vatten. Bij proeven met muisjes zou die opzet beloftevol zijn geweest. Onderzoekers denken aan klinische proeven met deze aanpak in de komende jaren om veiligheid en doelmatigheid te testen. Lees verder

DNA bepaalt je lot maar een klein beetje

Aanbieding 23andme

Bedrijven als 23andme verdienen geld aan het voorspellen van je gezondheidsrisico’s aan de hand van je DNA (afb: 23andme.com)

Onderzoek van de universiteit van Alberta (Can) zou hebben uitgewezen dat DNA niet je (nood)lot bepaalt. De bijdrage van de genen aan ziektes als kanker, Alzheimer en suikerziekte zou maar op zijn hoogst 5 tot 10% zijn. Je DNA is dus nauwelijks een goede voorspeller van het verloop van je gezondheid, is de boodschap. Er zijn uitzonderingen, overigens. Lees verder

Exosomen gebruikt om gentherapie te verbeteren

menselijk exosoom

Menselijk exosoom (afb: WikiMedia Commons)

Exosomen zijn eiwitcomplexen die gebruikt worden om  ribonucleïnezuren af te breken en die afval op te ruimen. In eukaryote cellen die wij (mensen) hebben komen die zowel in de kern als in het celplasma voor. Onderzoekers hebben die exosomen nu gebruikt om het effect van gentherapie tegen (hersen)kanker te verbeteren. De nieuwe behandeling vertraagde de groei van hersentumoren (gliomen) bij muisjes en verlengde hun leven.
Lees verder

Mutatie zou Colombiaanse vrouw beschermen tegen Alzheimer

Wel beta-amyloïde maar niet dement

PET-opname van de hersens van de Colombiaanse vrouw die vol zitten met beta-amyloïdeplaques zonder dat ze last van dementie heeft (afb: Aaron Schultz)

In 2016 vloog een 73-jarige vrouw uit Medillin (Colombia) naar Boston om een hersenscan te laten maken, haar bloed te laten onderzoeken en naar haar genoom te laten kijken. Ze had een genetische afwijking in haar familie waardoor dementie vaak al op hun vijftigste toesloeg. Zij had nergens last van. Dat bleek het gevolg te zijn van een zeldzame mutatie aan het ‘Alzheimergen’ APOE. “Dit is een bijzonder geval”, zegt neurowetenschapper Yadong Huang van de Gladstone-instituten in San Francisco. “Mogelijk opent dit interessante wegen voor onderzoek en voor therapie. Lees verder

Met ingespoten DNA antilichamen aangemaakt

Plasmideinjectie zorgt dat lichaam specifieke antilichamen aanmaakt

Plasmideinjectie zorgt dat lichaam specifieke antilichamen aanmaakt (afb: KU Leuven)

Antilichamen, onderdeel van ons afweersysteem, worden steeds vaker gezien als adequate middelen om ziektes te bestrijden, maar in het lab gemaakte antilichamen schijnen nogal prijzig te zijn. Onderzoekers van de KU Leuven denken een goedkopere manier gevonden te hebben. Ze laten ons lichaam zelf die antilichamen aanmaken door ze in te spuiten met stukjes DNA in ringvorm. Dat schijnt veel efficiënter en dus (?) goedkoper te zijn. Bij schapen werkte het.
Lees verder

Russen denken oorzaak Alzheimer gevonden te hebben

Alzheimer te genezen?

Onderzoekster aan de slag met kweken van hersencellen van muisjes (afb: PdGU)

Er wordt al vele jaren onderzoek gedaan naar de oorzaak van de ziekte van Alzheimer. Speculaties zijn er genoeg, maar de echte oorzaak is nog steeds niet achterhaald. Nu komen Russische onderzoekers met een nieuwe hypothese: de ziekte zou veroorzaakt kunnen worden door mutaties in genen die van doen hebben met het contact tussen hersencellen onderling, de synapsen. De onderzoekers van de Peter de Grote-universiteit in St. Petersburg ontdekten zelfs een verbinding die het effect van de mutaties in deze genen aanzienlijk zou kunnen verkleinen. Opmerkelijk is dat onderzoekers van de universiteit van Queensland (Aus) die met een microscoop met een superresolutie in levende hersencellen keken min of meer tot dezelfde conclusie kwamen: het heeft iets met de synapsen te maken, de verbindingen tussen de hersencellen. Lees verder