Een enkel molecuul cruciaal voor celdeling

ESCRT-eiwitten en 'opbouwer' Vps4 belangrijk voor de celdeling

ESCRT-eiwitten, belangrijk voor de celdeling, worden voortdurend vernieuwd door Vps4-moleculen (roze/geel) (afb: Beata Edyta Mierzwa, BeataScienceArt.com)

Onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Genève denken ontdekt te hebben dat een enkel  molecuul een hoofdrol speelt in de celdeling. Het molecuul Vps4 blijkt de eiwitten die zich met membraamdeling bezighouden voortdurend te vernieuwen. Zonder lukt de deling niet of moeizaam. Meteen komen er dan weer speculaties om de hoek kijken over behandelingsmethoden tegen kanker en hiv. Lees verder

‘Stamceleiwit’ mogelijk zwakke plek kankercellen

De structuur van de transcriptiefactor BPTF

De structuur van de transcriptiefactor BPTF (afb: WikiCommons)

Kankercellen kunnen, net zo als stamcellen, zich eindeloos delen. Daarbij zou de transcriptiefactor BPTF de zwakke stee zijn. Wellicht is die transcriptiefactor een aangrijpingspunt voor de behandeling van kanker (wordt er dan vaak meteen geroepen). Lees verder

DNA-reparatie blijkt ingewikkeld proces

Reparatie van DNA

Een vrij impressie van DNA-reparatie door S. Colmenares. Het heterochromatine wordt voorgesteld als de zon, met zonnevlammen waar de reparatie plaatsvindt door reparatie-enzymen (geel en blauw) (afb: Chiolo-lab)

Zo’n levende cel zit knap (en) ingewikkeld in elkaar. Ik word niet moe dat te zeggen. Een van de vele fraaie systemen in de cel is de DNA-reparatie om te voorkomen dat er gekke dingen gebeuren in die cel (en vervolgens mogelijk in het hele meercellige organisme). Dat gigantische molecuul, uitgerekt zo’n 2 meter (!), zit opgepropt in een kern met een membraan er omheen. Dat membraan blijkt niet alleen om het levensmolecuul te beschermen tegen ongewenste gasten, maar schijnt ook te helpen bij reparatie, zo ontdekten onderzoekers van de universiteit van Zuid-Californië. Onderzoekers van de Vanderbilt-universiteit in Nashville vonden dat het enzym glycosylase AlkD DNA repareert op een bijzondere manier. Het wordt allemaal knap ingewikkeld.

Lees verder

Waarom het hart zichzelf niet herstelt

Hartspiercellen

Hartspiercellen delen zich niet meer omdat vlak na de geboorte het centrosoom onttakeld raakt.

Het menselijk of, bij uitbreiding, het zoogdierlichaam zit vol raadsels. Een van die raadsels is waarom het hart gaandeweg het vermogen verliest schade te herstellen. Onderzoekers van de Friedrich-Alexander-universiteit in Erlangen/Neurenberg (D) rond Felix Engel en David Zebrowski denken daar nu een verklaring voor gevonden te hebben. Het centrosoom (spoellichaampje), dat een belangrijke rol speelt bij de celdeling, van hartspiercellen schijnt kort na de geboorte in het ongerede te raken doordat bepaalde eiwitten dat speollichaampje verlaten. Engel: “Dat proces zorgt er voor dat het centrosoom in twee centriolen breekt, waarmee de cel het vermogen verliest zich te reproduceren.” Lees verder

‘Kankerenzym’ zat hartstamcellen aan tot deling

Hartstamcellen

De van een overactief Pim1-gen voorziene hartstamcellen in hartvorm (foto: Mark Sussman)

Een van de wetten van Murphy is dat als je de vijand niet kan verslaan je maar bij ze moet aansluiten. Zoiets lijken de onderzoekers van de Amerikaanse San Diego-universiteit te hebben gedaan. Ze bedachten dat kankercellen bepaalde eigenschappen hebben op het gebied van overleven en groeien, die wel eens van nut zouden kunnen zijn om een zichzelf reparerend hart te maken. Een, ouder, hart heeft niet of nauwelijks mogelijkheden schade te herstellen. Ook andere onderzoekers zijn op zoek naar een ‘natuurlijke’ reparatiemethode, maar deze aanpak lijkt  ‘creatiever’. De San Diego-onderzoekers zagen dat het ‘kankerenzym’ Pim1-kinase, dat verantwoordelijk wordt gehouden van de overleving en groei van bepaalde kankercellen, bij de hartstamcellen de celdeling stimuleerde. In muizen, tenminste.
Lees verder

Eiwitcomplex helpt bij chromosoomvorming

Condensine helpt bij chromosoomvorming

Een eiwitcomplex (condensine) ‘herkent’ ontwonden DNA en herstelt de dubbele helixstructuur. Dat schijnt wezenlijk te zijn voor de chromosoomvorming (afb: Takashi Sutani)

Het DNA in onze cellen is op gedeeld in chromosomen. Mensen en andere zoogdieren hebben daar paren van: het ene deel krijgen we van onze moeder het andere van onze vader. Een mens heeft 23 paren (dus 46 chromosomen), waarbij de man is ‘behept’ met een Y-chromosoom tegenover een X-chromosoom. Hoe chromosomen ontstaan schijnt nauwelijks onderzocht te zijn.  Onderzoekers van de universiteit van Tokio zijn dat proces eens gaan bestuderen. Het blijkt dat een eiwitcomplex (condensine) een actieve rol speelt bij de chromosoomvorming. Een tipje van de sluier. Lees verder

Misschien valt schade hartaanval te repareren

Hartaanval

Bij een hartaanval worden bloedvaten door een bloedprop geblokkeerd waardoor miljoenen hartcellen afsterven.

Mensen zijn niet in staat schade aan het hart door hartaanvallen te herstellen. Daar zou iets aan te doen zijn door middel van een stamceltherapie, maar mogelijk kan het ook door het bevorderen van de aanmaak van het hormoon neureguline, waardoor die verloren gegane reparatiemogelijkheid weer wordt teruggehaald. Onderzoek bij muizen door wetenschappers van, onder meer, het Israëlische Weizmaninstituut doet de hoop groeien dat daar op die manier een mouw aan te passen is.  Lees verder

Celwoekering gestuurd door eiwitten celskelet

Celwoekering en celskelet

Paars geeft het celskelet aan en groen die delen waar zyxine celwoekering heeft geïnduceerd (afb: Pedro Gaspar IGC)

Portugese en Engelse onderzoekers hebben ontdekt dat eiwitten die een rol spelen in de stevigheid van de cel (het celskelet), ook betrokken zijn bij de vermeerdering van de cellen. Tijdens dit proces zouden genen die betrokken zijn bij kanker, de zogeheten oncogenen, geactiveerd worden, waardoor in levende organismen kanker zou ontstaan. Dat zou zijn aangetoond bij cellen van fruitvliegen. Lees verder

Niet alle genen even mutatiegevoelig

Ben Lehner (EMBL)

Ben Lehner (EMBL)

Uit onderzoek aan 17 miljoen mutaties bij 650 kankerpatiënten blijkt dat niet alle genen even mutatiegevoelig zijn. Er zijn grote verschillen die zouden worden veroorzaakt door het systeem dat DNA repareert, de ‘DNA-speller’. Dat mechanisme is vooral gespitst op de belangrijkste delen van de chromosomen, waar de belangrijkste, actieve genen huizen. Het onderzoek werd uitgevoerd door twee wetenschappers van het Europese lab voor microbiologie (EMBL) in Barcelona.
Lees verder