Langere telomeren toch niet voordelig?

Telomeren

Chromosomen (grijs) met aan de uiteinden de telomeren (wit), die normaal gesproken bij elke celdeling korter worden (afb: WikiMedia Commons)

Telomeren zijn de uiteindes van de chromosomen. Die worden gaandeweg bij elke keer dat een cel deelt korter. Lange telomeren zouden een lang leven voorspellen, maar het lijkt er op dat dat een sprookje is of althans nuance behoeft. Hoe langer iemands telomeren hoe groter het risico op kanker en andere ziektes, zo zou nieuw onderzoek aannemelijk hebben gemaakt.
Korte telomeren zouden tot ouderdomsziektes leiden, maar lange telomeren zijn ook niet ongevaarlijk, zagen onderzoeksters rond oncologe Mary Armanios

van de Johns Hopkinsuniversiteit. Die mensen worden niet ouder dan gemiddeld, maar hebben een grotere kans op kanker en bloed- en hartziektes.

Eigenlijk ontdekten de onderzoeksters (opnieuw?) de smalle grenzen van de telomeerlengte. Te kort is niet goed, maar te lang dus ook niet, zij het dat om licht verhoogd risico op gaat. Dat wil natuurlijk wel zeggen dat een zo lang mogelijk telomeer niet per se levensverlengend is. Muisjes schijnen waanzinnig lange telomeren te hebben, maar die worden toch niet veel ouder dan drie jaar. Het verlengen van telomeren draait de klok van het leven niet (per se) terug.

POT1-mutatie

De onderzoeksters kwamen tot hun conclusie na onderzoek van mensen met een mutatie in het POT1-gen, waardoor hun telomeren extra lang zijn. Die hebben, was bekend, een verhoogd risico op kanker, maar de relatie met de telomeerlengte werd niet gelegd. Armanios en haar collega’s scharrelden zeventien proefpersonen met de POT1-mutatie op variërend in leeftijd van 7 tot 83, naast zo’n twintig proefpersonen als controlegroep. Tijdens de twee jaar lopende studie stierven er vier aan kanker in de eerste groep. Mij is niet bekend hoe het met de comtrolegroep gesteld is/was in het verloop van die twee jaar.

Er zou een goede verklaring zijn. Cellen blijven bij mensen met de POT1-mutatie langer in leven en ze delen dus maar door. Hun ‘remmen’ zijn weg, zou je kunnen zeggen. Daardoor hebben ze ook een grotere kans tot het ontwikkelen van ziekmakende mutaties.
Dat geldt met name voor bloedcellen die voortdurend in grote hoeveelheden worden aangemaakt. Dat kan leiden tot wat in het Engels CHIP wordt genoemd, dat (vertaald) staat voor klonale hematopoëse (bloedcelvorming) met onbepaald risico. Die mensen zijn niet ziek, maar hebben een verhoogde kans op bloedziektes. Veroudering blijkt geen eenvoudig (te reguleren) proces te zijn.

Bron: New York Times

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze site gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.