Door BACE1 te temmen verdwijnen de plaques

Verlaagde BACE1-spiegel doet plaques verdwijnen

De muisjes met een verlaagde BACE1-spiegel raakten hun plaques weer kwijt (afb: Hu et. al.)

Door de aanmaak van het enzym BACE1(betasecratase) te reduceren verdwenen de plaques in de hersens van Alzheimermuisjes. Het leervermogen herstelde gedeeltelijk bij die groep proefdiertjes. Het was al bekend dat dat de plaquevorming vermindert, maar niet dat die helemaal verdwenen. Dat is op zich al opmerkelijk: zouden die andere onderzoekers hebben zitten slapen? Lees verder

“Bij Alzheimer is het hersencelverlies niet zo groot”

synaps

Wordt de ziekte van Alzheimer veroorzaak door slecht functionerende synapsen (afb: WikiMedia Commons)

Het lijkt er op dat hoe meer er op de ziekte van Alzheimer wordt gestudeerd hoe minder we van die ongeneesbare hersenziekte afweten. De ziekte wordt, onder meer, altijd geassocieerd met het afsterven van grote aantallen hersencellen. Vaak wordt een verhaal over de ziekte geïllustreerd met een plaatje van hersens vol gaten (ook door mij). Nu zou onderzoek van Franse en Canadese onderzoekers resultaten hebben opgeleverd waarmee bij dat ‘feit’ op zijn minst vraagtekens gezet kunnen worden. Lees verder

Nieuw Alzheimer’medicijn’ werkt niet

Idalopirdine niet werkzaam tegen Alzheimer

Idalopirdine is een product van Lundbeck

Bij eerdere proeven had idalopirdine nog zo veelbelovend geleken. Het middel zou de cognitieve vaardigheden van Alzheimerpatiënten verbeteren en andere achteruitgang vertragen, maar het middel blijkt bij drie grootscheepse klinische proeven met ruim 2500 patiënten met een lichte tot gemiddelde vorm van de ziekte niets uit te halen. Lees verder

Oorzaak ziekte van Huntington zou zijn gevonden

Hersens van een HuntingtonpatiëntVolgens, voornamelijk, Engelse en Australische onderzoekers leiden toxische opeenhopingen van ureum in de hersens tot schade en, uiteindelijk de ziekte van Huntington, een vorm van dementie. De ziekte is erfelijk en er bestaat geen genezing voor. Lees verder

Gezonde mitochondriën zouden Alzheimer stoppen

Mitochondriën

Mitochondriën

Alzheimer, het moge bekend worden verondersteld, kent nog steeds geen geneeswijze. Regelmatig duiken er optimistische berichten op, maar tot dusver hebben die tot niet veel geleid. Het is zelfs nog steeds onbekend waardoor de ziekte wordt veroorzaakt. Beta-amyloïdeplaques worden als boosdoener aangemerkt, maar kunnen net zo goed het gevolg van de ziekte zijn. Nu zijn er weer onderzoekers geweest die het plaqueprobleem denken te kunnen aanpakken via een, althans voor mij, vrij opmerkelijke route: de mitochondriën, de energieleveranciers van de cel. Johan Auwerx van de polytechnische hogeschool in Lausanne (Zwi) en medeonderzoekers constateerden bij muizen en wormen dat het gezond houden van de mitochondriën leidt tot vermindering van de eiwitophopingen en verbetering van de hersenfuncties. Lees verder

Vroegtijdige gentherapie houdt hersens ‘jong’

Onderzoekers ontwikkelen gentherapie tegen geestelijke aftakeling

De onderzoekers Miguel Chillón en Assumpció Bosch in het lab (afb: UAB)

Het schijnt dat een vroegtijdig toegepaste gentherapie die tot doel had de aanmaak van het eiwit Klotho te te verhogen beschermt tegen de geestelijke achteruitgang op latere leeftijd, althans bij muisjes, en dat door slechts eenmalig een dosis van dat gen in het centrale zenuwstelsel van de beestjes te injecteren. Lees verder

Cellen sturen met signaalsysteem opent vele mogelijkheden

synthetische signaalsysteem bedoeld om cellen te 'sturen'

Links een met enkelstrengs-DNA ‘geketende’ cel, rechts actief geworden na de toevoeging van P-DNA (afb: Nature)

Cellen krijgen van alle kanten signalen, waarop ze kunnen reageren. Dat kunnen wij ook, dachten onderzoekers van de Amerikaanse Northwestern-universiteit en ontwierpen een synthetisch signaalsysteem van peptide-DNA (DNA gecombineerd met kleine eiwitten) in combinatie met DNA-strengen, dat niet alleen dienstig zou kunnen zijn  bij stamceltherapieën, maar ook bij de bestrijding van reuma, ziekte van Parkinson of bij weefselherstel, om maar wat te noemen. Lees verder

VS geven verkoop van gentests aan particulieren vrij

De gentestchip van illumina

De gentestchip van illumina (afb: 23andMe

Het Amerikaanse bedrijf 23andMe mag van de Amerikaanse voedsel- en geneesmiddelenautoriteit FDA gentests direct aan klanten verkopen. Het idee is dat daarmee het genoom op een paar ‘ziekmakende genen’ wordt onderzocht. Dat is een opmerkelijk draai van de FDA, die in 2013 voor de directe verkoop aan particulieren ging liggen. Lees verder

Grote eiwitten hebben kleine helpers om in vorm te komen

Antibioticum trimethoprim

Trimethoprim oftewel 2,4-diamino-5-(3,4,5-trimethoxybenzyl) pyrimidine

Eiwitten, het moge de lezers van dit blog bekend zijn, zijn de werkpaarden van je lijf. Er zijn duizenden eiwitten. Een cruciaal aspect van een naar behoren functionerend eiwit is zijn vorm. Als het eiwit niet de juiste ruimtelijke structuur heeft dan gaat het fout. Dat gebeurt, bijvoorbeeld, bij ziektes als Parkinson en Alzheimer.  Een promovendus aan de universiteit van Massachusetts ontdekte dat bij E- coli-bacteriën een klein molecuul (trimethoprim) een slecht gevouwen eiwit (dihydrofolaatreductase) in de juiste vorm bracht. Grote eiwitten, zoals enzymen, hebben kleine helpers (nodig) om in vorm te komen. Nu hebben onderzoekers van die universiteit een wiskundige onderbouwing kunnen geven van de rol van die kleine helpers. Lees verder

‘Springende genen’ mogelijk verantwoordelijk voor Alzheimer e.a

retrotransposons

Alu-sequenties behoren tot de familie van retrotransposons die zichzelf kopiëren en elders in het DNA inbouwen (afb: Wiki Commons)

Het lijkt er op dat steeds meer Alzheimer-onderzoekers zich afwenden van de hypothese dat de beta-amyloïdeplaques de oorzaak van de ziekte zijn. De vraag is dan natuurlijk meteen weer: wat dan? Onderzoekers van de Amerikaanse Duke-universiteit stelden in 2004 al de hypothese op dat de problemen begonnen in de mitochondriën, de krachtcentrales van de cel, en komen nu met het idee dat die weer samenhangen met de ontsporing van ‘springende’ stukjes DNA, de zogeheten alu-sequenties, de alu-neurodegeneratiehypothese. Lees verder