Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïde=plaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)
David Glanzman met een zeeslak (afb: Christelle Snow/UCLA)
Onderzoekers van de universiteit van Californië in Los Angeles het geheugen van zeeslakken ‘verplaatst’. Ze denken dat de daarbij gebruikte techniek mogelijkheden biedt om mensen hun geheugen weer ’terug te geven’ of om traumatische ervaringen te wissen. Kortom: het rommelen met geheugens komt op de ‘menukaart’ van neurologen te staan of ben ik nu te somber? ALhoewel, het gaat hier om het ‘geheugen’ van uiterst primitieve beestjes, toch? Lees verder
Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïde=plaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door klonteringen van twee eiwitsoorten: beta-amyloïde en tau-Beta-amyloïde en tau-eiwitten hopen zich in hersencellen van Alzheimerpatiënten op. Het blijkt in celkweken dat die ophopingen zich laten verwijderen met hulp van het chaperonne-eiwit R33.eiwitten. Normaal wordt ‘afval’ in cellen via endosomen verwijderd. In de hersen van Alzheimerpatiënten gebeurt dat niet. Onderzoekers denken weillicht een oplossing voor dat probleem te hebben. Ze hebben een chaperonne-eiwit gevonden, R33 gedoopt, dat dat eiwitafvaltransport versnelt en de aanmaak van beta-amyloïde en een voorloper van tau-eiwitten aanzienlijk terugschroeft. Of dat ook effect heeft op de ziekte is nog maar de vraag. Bovendien gaat het hier om proeven in celkweken. Lees verder
De muisjes met een verlaagde BACE1-spiegel raakten hun plaques weer kwijt (afb: Hu et. al.)
Door de aanmaak van het enzym BACE1(betasecratase) te reduceren verdwenen de plaques in de hersens van Alzheimermuisjes. Het leervermogen herstelde gedeeltelijk bij die groep proefdiertjes. Het was al bekend dat dat de plaquevorming vermindert, maar niet dat die helemaal verdwenen. Dat is op zich al opmerkelijk: zouden die andere onderzoekers hebben zitten slapen? Lees verder
Wordt de ziekte van Alzheimer veroorzaak door slecht functionerende synapsen (afb: WikiMedia Commons)
Het lijkt er op dat hoe meer er op de ziekte van Alzheimer wordt gestudeerd hoe minder we van die ongeneesbare hersenziekte afweten. De ziekte wordt, onder meer, altijd geassocieerd met het afsterven van grote aantallen hersencellen. Vaak wordt een verhaal over de ziekte geïllustreerd met een plaatje van hersens vol gaten (ook door mij). Nu zou onderzoek van Franse en Canadese onderzoekers resultaten hebben opgeleverd waarmee bij dat ‘feit’ op zijn minst vraagtekens gezet kunnen worden. Lees verder
Idalopirdine is een product van Lundbeck
Bij eerdere proeven had idalopirdine nog zo veelbelovend geleken. Het middel zou de cognitieve vaardigheden van Alzheimerpatiënten verbeteren en andere achteruitgang vertragen, maar het middel blijkt bij drie grootscheepse klinische proeven met ruim 2500 patiënten met een lichte tot gemiddelde vorm van de ziekte niets uit te halen. Lees verder
Volgens, voornamelijk, Engelse en Australische onderzoekers leiden toxische opeenhopingen van ureum in de hersens tot schade en, uiteindelijk de ziekte van Huntington, een vorm van dementie. De ziekte is erfelijk en er bestaat geen genezing voor. Lees verder
Mitochondriën
Alzheimer, het moge bekend worden verondersteld, kent nog steeds geen geneeswijze. Regelmatig duiken er optimistische berichten op, maar tot dusver hebben die tot niet veel geleid. Het is zelfs nog steeds onbekend waardoor de ziekte wordt veroorzaakt. Beta-amyloïdeplaques worden als boosdoener aangemerkt, maar kunnen net zo goed het gevolg van de ziekte zijn. Nu zijn er weer onderzoekers geweest die het plaqueprobleem denken te kunnen aanpakken via een, althans voor mij, vrij opmerkelijke route: de mitochondriën, de energieleveranciers van de cel. Johan Auwerx van de polytechnische hogeschool in Lausanne (Zwi) en medeonderzoekers constateerden bij muizen en wormen dat het gezond houden van de mitochondriën leidt tot vermindering van de eiwitophopingen en verbetering van de hersenfuncties. Lees verder
De onderzoekers Miguel Chillón en Assumpció Bosch in het lab (afb: UAB)
Links een met enkelstrengs-DNA ‘geketende’ cel, rechts actief geworden na de toevoeging van P-DNA (afb: Nature)
Cellen krijgen van alle kanten signalen, waarop ze kunnen reageren. Dat kunnen wij ook, dachten onderzoekers van de Amerikaanse Northwestern-universiteit en ontwierpen een synthetisch signaalsysteem van peptide-DNA (DNA gecombineerd met kleine eiwitten) in combinatie met DNA-strengen, dat niet alleen dienstig zou kunnen zijn bij stamceltherapieën, maar ook bij de bestrijding van reuma, ziekte van Parkinson of bij weefselherstel, om maar wat te noemen. Lees verder