
Brain derived neurotrophic factor (afb: WikiMediaCommons)
Bij muisjes met een vorm van Alzheimer blijkt dat als bepaalde gliacellen in de hersens het eiwit BNDF aanmaken hersencellen minder snel sterven dan normaal bij deze ziekte. Lees verder

Brain derived neurotrophic factor (afb: WikiMediaCommons)
Bij muisjes met een vorm van Alzheimer blijkt dat als bepaalde gliacellen in de hersens het eiwit BNDF aanmaken hersencellen minder snel sterven dan normaal bij deze ziekte. Lees verder

Bloedstamcellen (blauw) met een defect op het JAK2-gen worden door vitamine D gestimuleerd ‘foute’ macrofagen aan te maken (afb: univ van K~obe)
De beenmergziekte myelofibrose wordt bevorderd door een oversignalering door vitamine D en door de afweercellen, macrofagen, zo ontdekten onderzoekers rond Kanako Wakahashi en Yoshio Katayama van de universiteit van Kobe (Jap). Dat afweercellen het probleem niet oplossen, maar juist verergeren moet toch een punt van zorg zijn voor aanhangers van de immuuntherapie die het eigen afweersysteem oppoken om de strijd aan te gaan met ziekteverwekkers of zieke (kanker)cellen. Lees verder

Gedrukt hersentumormodel (afb: UT)

De aanmaak van bepaalde eiwitten in uitgebluste cellen (SASP) en de schade die ze veroorzaken is verschillend, afhankelijk van de fase van de uitgebluste cel (afb: Nature)
Er zijn stukken in het DNA, retrotransposons oftewel springende genen, die zichzelf kunnen kopiëren en zich elders in het genoom kunnen vestigen. Dat zou schadelijk zijn. Het lijkt er nu op dat door het afremmen van dat proces je gezond ouder kunt worden. Bij muisjes werkte dat tenminste. Of je daarmee ook het eeuwige leven verkrijgt is voorlopig nog niet duidelijk (en ook hoogst onwaarschijnlijk). Een hiv-medicijn zou als remmer kunnen optreden. Lees verder

Verticaal links staan de verschillende cellijnen. De eerste vier betreffen kankercellen, de onderste twee gezonde cellen. De virusdoses staan bovenaan. Donkerblauw is een teken van leven, lichtblauw van dood (afb: univ. van Hokkaido)
Er worden allerlei listen bedacht om de trucs te omzeilen van kankercellen om aan hun dood te ontkomen. Onderzoekers van de universiteit van Hokkaido (Jap) hebben een virus genetisch zo veranderd dat dat heel specifiek kankercellen aanpakt en om zeep helpt. Dat adenovirus werd ontdaan van een gen (E4orf6) dat een rol speelt in diens vermeerdering. Dat zou aanzienlijk beter scoren dan tot een nu in klinische proeven getest ‘antikankervirus’, maar alvorens daarmee klinische proeven kunnen worden gedaan zullen er nog wel wat jaren onderzoek aan moeten worden gespendeerd. Lees verder

Kankercellen (groen) en een gewone vetcel voor de behandeling. Na de behandeling veranderen veel kankercellen in vetcellen (rood+groen=bruin) (afb: univ. van Bazel)
Kankercellen zijn acrobaten. Ze kunnen zich soepel en flexibel makkelijk aanpassen aan de omstandigheden. Zo schijnen ze ook gevoelig te zijn voor transdifferentiëring, het zich omzetten in een ander type cel. Van die flexibiliteit hebben onderzoekers van de universiteit van Bazel gebruik gemaakt om bij muisjes (menselijke) borstkankercellen om te zetten in onschuldige vetcellen. Lees verder

Conjugatie (afb: WikiMedia Commons)

De interleukine-2-variant (rood) koppelt alleen aan de beta- en gamma-receptor (paars en grijs) (afb: UW)
Voor mensen met een agressieve vorm van nier- of huidkanker is het eiwit interleukine-2 (IL-2) een uitkomst. Dat eiwit stimuleert het afweersysteem om de kanker aan te vatten, maar bij de doses die nodig zijn kan het geneesmiddel averechts werken en zelfs levensbedreigend zijn. Tel uit je winst. Onderzoekers hebben nu een eiwit ontworpen en gesynthetiseerd dat qua werking lijkt op IL-2, maar niet de levensgevaarlijke bijwerkingen kent. Vooralsnog is het alternatieve IL-2 met succes uitgeprobeerd op proefdieren. Klinische proeven bij mensen zouden in het verschiet liggen. Lees verder

Mikrogliacel repareert een bloedvaatje in de hersens (foto: neoweb.nl)
Mutatie van het TREM2-gen zou het risico op Alzheimer aanzienlijk kunnen verhogen, ontdekten onderzoekers van het Duitse centrum voor neurodegeneratieve ziektes en de Ludwig Maximilianuniversiteit in München bij dierproeven. TREM2 activeert afweercellen in de hersens, de microgliacellen, beta-amyloïdeklonteringen (kenmerkend voor de ziekte) op te ruimen. Als dat gen niet goed functioneert als gevolg van een mutatie zou dat kunnen leiden tot dementie, denken de onderzoekers. Lees verder

Het enzym RNA-polymerase II van bakkersgist (~afb: WikiMedia Commons)