Tyrosinekinase Src
Een mislukt kankermedicijn uit de ‘stal’ van AstraZeneca, aangeduid met AZD0530 of ook saracatinib, repareert bij muizen de schade die door de ziekte van Alzheimer, een vorm van dementie, wordt veroorzaakt. Klinische tests op mensen volgen binnenkort, meldt Yale-onderzoeker Stephen Strittmatter in Annals of Neurology. Lees verder
De structuur van BDNF (afb: Wiki Commons)
Onderzoekers van de universiteit van Californië in San Diego hebben een methode ontwikkeld om het eigen afweersysteem te stimuleren de strijd aan te gaan met de ziekte van Alzheimer. Niet iedereen schijnt daar gevoelig voor te zijn, dat hangt af van een bepaalde genvariant. De methode is uitgeprobeerd op uit volwassen stamcellen verkregen hersencellen.
Lees verder
Na kanker is Alzheimer waarschijnlijk de ziekte waar over de hele wereld het meeste onderzoek naar gedaan wordt. Beide ziektes blijken een harde noot voor de wetenschappers om te kraken en daarom is men vaak al blij dat er middelen en mogelijkheden ter beschikking komen om de voortgang van die ziektes af te remmen. Onderzoekers van de universiteit van Cambridge (GB) schijnen een stofje, een chaperonnemolecuul, te hebben ontdekt dat bij de ziekte van Alzheimer de rem aan zet. Bij muizen tenminste.
Lees verder
Het studie-object waren 1 mm grote wormpjes (Caenorhabditis elegans) (foto: J.G-uni)
Bij hersenziektes als Alzheimer ontstaan er eiwitafzettingen. Dat soort overbodige moleculen wordt normaal gesproken opgeruimd, maar ergens in het hele ingewikkelde systeem dat leven heet is iets fout gegaan. De opruimdienst, de autofagie, werkt niet goed. Onderzoekers van de Johannes Gutenberg-universiteit uit Mainz hebben nu een nieuw eiwitcomplex ontdekt, dat de afbraak van overbodige en verkeerd gevouwen eiwitten beïnvloedt. Mogelijk, zeggen onderzoekers dan meteen, dat deze ontdekking een aanknopingspunt vormt fouten in het opruimproces in cellen te repareren. Lees verder
Het Cas9-complex (blauw) ‘omarmt’ het gids-RNA (geel) en doel-DNA (rood) (afb: Bang Wong)
CRISPR-Cas is een bacterieel moleculair complex dat gebruikt wordt om heel nauwkeurig genen uit DNA te knippen, maar onderzoekers van MIT in Cambridge (VS) en uit Japan hebben ontdekt dat daarmee ook de expressie (=activiteit) van genen is te sturen. Lees verder
Mikrogliacel repareert een bloedvaatje in de hersens (foto: neoweb.nl)
De massale sterfte van hersencellen bij de ziekte van Alzheimer zou wel eens te maken kunnen hebben met het disfunctioneren van andere cellen in de hersens: de mikrogliacellen. Onderzoekers van de universiteit van Stanford (VS) vonden dat het blokkeren van een receptor op het membraan van mikrogliacellen bij muizen met Alzheimer positief uitwerkte: het geheugenverlies werd gekeerd evenals allerlei andere negatieve effecten van de ziekte bij dieren. Het onderzoek zou ook opheldering verschaffen over de relatie tussen aspirine en de hersenziekte. Lees verder
Het ingewikkelde celskelet zorgt voor het vervoer van, onder veel meer, chaperonnes die misvouwen eiwitten weer in vorm brengen (foto: Rabouduniversiteit)
Eiwitten moeten op een bepaalde manier gevouwen zijn anders werken ze niet of, erger, helpen ze mee aan het afsterven van cellen. Bepaalde moleculen, zogeheten chaperonnes, verhelpen vouwfouten bij eiwitten. Het blijkt dat een warmte-impuls, bijvoorbeeld door koorts, het aantal van deze ‘chaperonnes’ vergroot, maar net zo belangrijk, is net ontdekt bij onderzoek aan de worm Caenorhabditis elegans, is dat die schok voor een grotere productie van een eiwit (PAT10) zorgt dat actine stabiliseert, het ‘geraamte’ van een cel. De ontdekking zou nieuwe wegen voor de behandeling van ‘vouwziektes’ als die van Alzheimer, Parkinson of Huntington kunnen opleveren, zo speculeren de Amerikaanse onderzoekers.
Lees verder
In de kweekschaalhersens die genetisch veranderd waren, vormden zich plaques (oranje) (foto: Massachusetts-ziekenhuis)
Voor het eerst hebben onderzoekers Alzheimercellen in petrischalen in het lab gekweekt. De neurowetenschappers van het Massachusetts-ziekenhuis in Boston (VS) slaagden daarin door hersencellen in een gel te kweken, waar ze net als in de hersens netwerken vormen, en ze vervolgens genetisch te ’transformeren’ in Alzheimercellen. Dit biedt onderzoekers mogelijkheden therapieën eerst in vitro te onderzoeken alvorens verder te gaan met dier- en, uiteindelijk klinische proeven bij mensen. De cellen in het glazen kweekschaaltje vormden inderdaad ook de plaques, die kenmerkend zijn voor de ziekte. Lees verder
Een structuurmodel van APOE (apolipoproteïne E)
De Amerikaan is 40 jaar. Hij heeft overal puisten en gezwellen, die soms pijn doen en het lopen bemoeilijken. Hij lijdt aan een zeldzame ziekte met de onuitsprekelijke naam dysbetalipo-proteïnemie, waardoor zijn cholesterolspiegel zo hoog wordt dat vetpoelen onder zijn huid lijken op te borrelen. Een ding moet hem een troost zijn: hij krijgt zeer waarschijnlijk geen Alzheimer. Zijn ziekte is toe te schrijven aan het ontbreken van het gen voor de aanmaak van het eiwit apolipoproteïne E-gen, afgekort tot APOE. Dat lijkt bij het opruimen van de beta-amyloïde plaques in de hersens een rol te spelen en dan doemen er bij Mary Malloy van de vetkliniek van de universiteit van Californië in San Francisco ideeën op over een geneeswijze voor de ziekte van Alzheimer. Er is eerder een verband tussen APOE en die ziekte aannemelijk gemaakt. Malloy en medewerkers vonden dat de afwezigheid van dat gen de hersens niet deerde. Lees verder
Susan Farr van de universiteit van Saint-Louis
Onderzoek bij muizen heeft laten zien dat met behulp van een RNA-blokkerend molecuul (de zogeheten antisenstherapie), ontwikkeld aan de universiteit van Saint-Louis, de ziekte van Alzheimer een halt zou kunnen worden toegeroepen. De RNA-blokker zou, bij muizen, ook de ontsteking verminderen in dat deel van de hersens dat verantwoordelijk is voor leren en geheugen (de hippocampus). De RNA-blokker zou er voor gezorgd hebben dat het leervermogen, het geheugen en het gedrag van de muizen weer herstelden. Lees verder