Onderzoekers van de universiteit van Buffalo (VS) ontdekten bij Alzheimermuisjes vreemde vormen in het chromatine (DNA verpakt in eiwitten) waardoor bepaalde receptoren niet (normaal) of te weinig worden aangemaakt. Door die aanmaak te herstellen kregen die Alzheimermuisjes tijdelijk hun geheugen- en geestelijke functies weer terug. Dat zegt natuurlijk nog niets over een genezend middel voor die ziekte, maar het lijkt er op dat de onderzoekers weer een klein stukje van de Alzheimersluier hebben opgelicht. Lees verder
Tag archieven: ziekte van Alzheimer
Defecte microgliacellen zouden leiden tot Alzheimer
Mutatie van het TREM2-gen zou het risico op Alzheimer aanzienlijk kunnen verhogen, ontdekten onderzoekers van het Duitse centrum voor neurodegeneratieve ziektes en de Ludwig Maximilianuniversiteit in München bij dierproeven. TREM2 activeert afweercellen in de hersens, de microgliacellen, beta-amyloïdeklonteringen (kenmerkend voor de ziekte) op te ruimen. Als dat gen niet goed functioneert als gevolg van een mutatie zou dat kunnen leiden tot dementie, denken de onderzoekers. Lees verder
Gliacellen geherprogrammeerd tot neuronen
Chinese onderzoekers hebben een methode ontwikkeld om zogeheten gliacellen in de hersens om te programmeren tot neuronen. Daarmee zou schade aan hersens ontstaan door beroerte of hersenziektes (enigszins) kunnen worden gerepareerd, is de gedachte. Of dat ook daadwerkelijk zo is zal nog moeten worden bewezen. Voorlopig zijn er alleen nog maar dierproeven gedaan. Lees verder
Functionele zenuwnetwerken gemaakt uit pluripotente stamcellen
Uitgaande van pluripotente stamcellen hebben onderzoekers van, onder meer, de Tufts-universiteit in de VS met behulp van zijde en collageen bij wijze van mal ruimtelijke zenuwcelweefsels gemaakt, die eigenschappen zouden hebben als die van het centrale zenuwstelsel, met inbegrip van de hersens. Dat deden ze, onder meer, uitgaande van cellen van patiënten met hersenziektes als Parkinson en Alzheimer. De zenuwcelweefsels zijn in de eerste plaats bedoeld om het functioneren van zenuwcellen en het voortschrijden van hersenziektes mee te bestuderen. Lees verder
Communicatie tussen hersencellen in beeld gebracht
Hersencellen beschermd met neusspray (?)
Voorlopig schiet het nog niet erg op met de ontwikkeling van geneeswijzen voor allerlei hersenziektes als Alzheimer en Parkinson, die, omdat we steeds ouder worden, als een epidemie om zich heen lijken te grijpen. Onderzoekers van de universiteit van Heidelberg (D) denken met een ‘neusspray’ een nieuwe, adequate manier gevonden te hebben om onze hersens zo lang mogelijk gezond te houden. De hersens van muisjes die na een beroerte werden behandeld met de spray, hadden minder hersenschade dan onbehandelde muisjes. De spray zou ook werken bij neurodegeneratieve ziektes als Alzheimer, Huntington en ALS, maar vooralsnog is dat nog een speculatie. Lees verder
Muisjes met mutaties die tegen ‘Alzheimer’ beschermen
Onderzoekers ‘verplaatsen’ geheugen van een zeeslak
Onderzoekers van de universiteit van Californië in Los Angeles het geheugen van zeeslakken ‘verplaatst’. Ze denken dat de daarbij gebruikte techniek mogelijkheden biedt om mensen hun geheugen weer ’terug te geven’ of om traumatische ervaringen te wissen. Kortom: het rommelen met geheugens komt op de ‘menukaart’ van neurologen te staan of ben ik nu te somber? ALhoewel, het gaat hier om het ‘geheugen’ van uiterst primitieve beestjes, toch? Lees verder
Alzheimerplaques weg te werken door beter eiwittransport (?)
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door klonteringen van twee eiwitsoorten: beta-amyloïde en tau-Beta-amyloïde en tau-eiwitten hopen zich in hersencellen van Alzheimerpatiënten op. Het blijkt in celkweken dat die ophopingen zich laten verwijderen met hulp van het chaperonne-eiwit R33.eiwitten. Normaal wordt ‘afval’ in cellen via endosomen verwijderd. In de hersen van Alzheimerpatiënten gebeurt dat niet. Onderzoekers denken weillicht een oplossing voor dat probleem te hebben. Ze hebben een chaperonne-eiwit gevonden, R33 gedoopt, dat dat eiwitafvaltransport versnelt en de aanmaak van beta-amyloïde en een voorloper van tau-eiwitten aanzienlijk terugschroeft. Of dat ook effect heeft op de ziekte is nog maar de vraag. Bovendien gaat het hier om proeven in celkweken. Lees verder
Door BACE1 te temmen verdwijnen de plaques
Door de aanmaak van het enzym BACE1(betasecratase) te reduceren verdwenen de plaques in de hersens van Alzheimermuisjes. Het leervermogen herstelde gedeeltelijk bij die groep proefdiertjes. Het was al bekend dat dat de plaquevorming vermindert, maar niet dat die helemaal verdwenen. Dat is op zich al opmerkelijk: zouden die andere onderzoekers hebben zitten slapen? Lees verder