Tag archieven: ziekte van Alzheimer

FLAV-27 remt Alzheimer in proefdieren de goede kant op

Geplaatst op door
Beantwoorden
FLAV-27 remt Alzheimer

FLAV-27 verandert het epigenoom bij Alzheimerproefdiertjes de goede kant op (afb: Aina Bellver et al./Cell Molecular Therapy)

Onderzoekersters zouden een verbinding, FLAV-27 gedoopt, hebben ontdekt die het epigenoom (welk gen is actief en welk niet) zou herprogrammeren. Die behandeling zou in proeven met dieren die een vorm van Alzheimer hadden effectief zijn gebleken. Een volgende losse flodder in de eeuwigdurende zoektocht naar een effectief middel tegen Alzheimer of een methode die hout snijdt? Lees verder →

CAR-techniek ontwikkeld om stercellen amyloïdeplaques te laten opruimen

Geplaatst op door
Beantwoorden
CAR-A-techniek

De CAR-A-techniek zou beta-amyloïdeplaques bij muisjes (deels) opruimen. Het gen voor de CA-receptor (=CAR) wordt verpakt in een virusvector in de hersens ingespoten (afb: Marco Colonna et al./Science

Onderzoekers hebben astrocyten (stercellen in de hersens) genetisch zo veranderd dat ze klonteringen van beta-amyloïde opruimen. Dat lijkt een beetje (veel) op de behandeling waarbij T-cellen (een bepaald type afweercellen) genetisch worden geactiveerd om kankercellen te bestrijden in de CAR-T-therapie. Of dat ook betekent dat daarmee de ziekte wordt opgeruimd is nog maar zeer de vraag. Het persbericht meldt niet of de geheugens en cognitieve vaardigheden van de behandelde muisjes ook verbeterden. Lees verder →

Microgliacellen (mede)verantwoordelijk voor Alzheimer (?)

Geplaatst op door
Beantwoorden
beta-amyloïde-plaques.

Beta-amyloïdeplaques (rood) en de microgliacellen (lichtblauw en paars) (afb: Jason Drees/univ. van Arizona)

Microgliacellen zijn de afweercellen van de hersens. Al eerder zijn ze in verband gebracht met de ziekte van Alzheimer. Een nieuwe studie onder leiding van onderzoekers van VIB en KU Leuven zou hebben aangetoond dat  microgliacellen actief de vorming van beta-amyloïdeplaques bij de ziekte van Alzheimer kunnen bevorderen. Lees verder →

Een gen ‘verantwoordelijk’ voor tot 90% Alzheimer (?)

Geplaatst op door
Beantwoorden
Hersenweefsel van Alzheimerpati

Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïdeplaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)

Alzheimer wordt mogelijk veel meer door genetica bepaald dan voorheen werd gedacht, waarbij één gen een onevenredig grote rol speelt. Onderzoekers ontdekten dat tot negen op de tien gevallen in verband kunnen worden gebracht met het APOE-gen, zelfs inclusief een veelvoorkomende variant die ooit als onschadelijk werd beschouwd. Deze ontdekking zou de manier kunnen veranderen waarop wetenschappers denken over risico en preventie. Meteen wordt er weer gewezen op een kans op een (werkende en dus genezende) Alzheimerbehandeling. Lees verder →

Nieuwe ‘route’ ontstaan ziekte van Alzheimer ontdekt

Geplaatst op door
Beantwoorden

signaaloverdracht via synapsen

De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)

Onderzoekers onder leiding van neurobioloog Hilmar Bading van de universiteit van Heidelberg hebben een moleculair mechanisme ontdekt dat significant bijdraagt ​​aan de progressie van de ziekte van Alzheimer. Ze toonden aan, aan de hand van proeven met muisjes, dat een neurotoxisch eiwit-eiwitcomplex verantwoordelijk is voor het afsterven van zenuwcellen in de hersenen en de daaruit voortvloeiende cognitieve achteruitgang. Deze ontdekking zou nieuwe perspectieven openen voor de ontwikkeling van effectieve behandelingen, maar dat wordt vaker beweerd zonder dat dat zo is. Lees verder →

‘Reinigingsreceptor’ ontdekt die hersens gezond moet houden

Geplaatst op door
Beantwoorden
ADGRG1-receptor

De ADGRG1-receptor op microgliacellen verwijdert beta-amyloïde-ophopingen (afb: Xianhua Piao et al./Cell Neuron)

Het blijkt dat bepaalde afweercellen in de hersenen, microglia genaamd, effectief de giftige beta-amyloïdeplaques kunnen wegwerken waarvan sommige wetenschappers aannemen dat die Alzheimer veroorzaken. De onderzoeksters zagen dat die functie mogelijk werd gemaakt door het eiwit ADGRG1, een receptor. Wanneer de microgliacellen deze receptor missen, bouwt het eiwitafval zich snel op, wat geheugenverlies en hersenschade veroorzaakt. Als de receptor aanwezig is, lijkt de receptor de symptomen van Alzheimer mild te houden. ADGRG1 wordt gezien als medicijnvriendelijke receptor, waardoor zich mogelijkheden voor een therapie aandienen, denken de onderzoeksters. Lees verder →

Gentherapie zou bij muisjes met Alzheimer baat hebben gehad

Geplaatst op door
Beantwoorden
Caveoline-1 tegen Alzheimer

Caveoline-1 (groene sliertjes) zouden de schade in hersencellen bij, onder meer, Alzheimer en Parkinson kunnen herstellen (afb: eikonoklastes.com/)

Onderzoekers van de universiteit van Californië in San Diego hebben een gentherapie voor de ziekte van Alzheimer ontwikkeld die de hersenen kan helpen beschermen tegen schade en de cognitieve functie kan behouden. In tegenstelling tot bestaande behandelingen voor Alzheimer die zich richten op ongezonde eiwitafzettingen in de hersenen, zou de nieuwe aanpak kunnen helpen de onderliggende oorzaak van Alzheimer aan te pakken door het gedrag van de hersencellen zelf te beïnvloeden. In die therapie speelt het eiwit caveoline-1 een belangrijke rol. Lees verder →

Valt Parkinson te genezen met (stam)celtherapie?

Geplaatst op door
Beantwoorden

Twee recente klinische studies  (fase I (VS) en fase I en II (Japan)) maken aannemelijk dat na transplantatie van voorlopercellen van dopamineneuronen rechtstreeks in de hersenen  die cellen daar kunnen overleven, dopamine kunnen produceren en motorische symptomen van Parkinsonpatiënten aanzienlijk kunnen verminderen. Fase I van een klinische proef gaat vooral om de veiligheid van methode vast te stellen. De resultaten zijn dus nog zeer voorlopig, ook al omdat het aantal proefpersonen vrij beperkt was (resp. twaalf en zeven). Lees verder →

Speelt verstoring van signaaloverdracht een rol bij Alzheimer?

Geplaatst op door
Beantwoorden
APP-fungeert-met-talin-als-krachtkoppelaar

APP fungeert, gekoppeld aan talin als krachtenkoppelaar tussen twee neuronen (afb: Ben Goult et al./Open Biology van de Royal Academy)

Onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Kent hebben de rol van twee eiwitten (APP en talin1) in de hersenen onderzocht en stellen nu dat de stabiliteit van hun relatie met elkaar cruciaal is voor de vorming en het behoud van geheugen. Verstoringen in dit mechanische signaalpad kunnen leiden tot de ziekte van Alzheimer. Dit is de eerste keer dat deze relatie is gelegd en wellicht kan die de weg vrijmaken voor een behandeling van deze in wezen onbehandelbare hersenziekte. Overigens is dat in de loop der jaren al vaker geopperd. Lees verder →