Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïde=plaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)
Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïde=plaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door klonteringen van twee eiwitsoorten: beta-amyloïde en tau-Beta-amyloïde en tau-eiwitten hopen zich in hersencellen van Alzheimerpatiënten op. Het blijkt in celkweken dat die ophopingen zich laten verwijderen met hulp van het chaperonne-eiwit R33.eiwitten. Normaal wordt ‘afval’ in cellen via endosomen verwijderd. In de hersen van Alzheimerpatiënten gebeurt dat niet. Onderzoekers denken weillicht een oplossing voor dat probleem te hebben. Ze hebben een chaperonne-eiwit gevonden, R33 gedoopt, dat dat eiwitafvaltransport versnelt en de aanmaak van beta-amyloïde en een voorloper van tau-eiwitten aanzienlijk terugschroeft. Of dat ook effect heeft op de ziekte is nog maar de vraag. Bovendien gaat het hier om proeven in celkweken. Lees verder
BACE1 (betasecretase) knipt het eiwit APP in beta-amyloïdestukken (Aß) (afb: WikiMedia Commons)
Nog steeds is onduidelijk welke rol de beta-amyloïdeplaques bij de ziekte van Alzheimer spelen. Zijn de eiwitklonteringen de oorzaak of het gevolg van de ziekte. Veel Alzheimeronderzoek is, schat ik, toch gericht op het aanpakken van die plaques. Onderzoekers rond Weihong Song denken nu een oplossing gevonden te hebben: verander iets aan de plek waar de ‘schaar’ de ‘voorloper’ van beta-amyloïde aan stukken knipt. Lees verder
Alu-sequenties behoren tot de familie van retrotransposons die zichzelf kopiëren en elders in het DNA inbouwen (afb: Wiki Commons)
Het lijkt er op dat steeds meer Alzheimer-onderzoekers zich afwenden van de hypothese dat de beta-amyloïdeplaques de oorzaak van de ziekte zijn. De vraag is dan natuurlijk meteen weer: wat dan? Onderzoekers van de Amerikaanse Duke-universiteit stelden in 2004 al de hypothese op dat de problemen begonnen in de mitochondriën, de krachtcentrales van de cel, en komen nu met het idee dat die weer samenhangen met de ontsporing van ‘springende’ stukjes DNA, de zogeheten alu-sequenties, de alu-neurodegeneratiehypothese. Lees verder
De capsule met antilichamenproducerende cellen (afb: Patrick Aebischer (EPFL)
Onderzoekers van de polytechnische hogeschool in Lausanne (EPFL/Zwi) zouden hebben bewezen dat muizen geen Alzheimer kregen als ze een capsule onder de huid kregen geïmplanteerd met genetisch veranderde cellen die bepaalde antilichamen produceerden. Of de Alzheimercapsule praktisch is, is nog maar de vraag, maar opzienbarend is het wel. Lees verder
De structuur van BDNF (afb: Wiki Commons)
Onderzoekers van de universiteit van Californië in San Diego hebben een methode ontwikkeld om het eigen afweersysteem te stimuleren de strijd aan te gaan met de ziekte van Alzheimer. Niet iedereen schijnt daar gevoelig voor te zijn, dat hangt af van een bepaalde genvariant. De methode is uitgeprobeerd op uit volwassen stamcellen verkregen hersencellen.
Lees verder
Na kanker is Alzheimer waarschijnlijk de ziekte waar over de hele wereld het meeste onderzoek naar gedaan wordt. Beide ziektes blijken een harde noot voor de wetenschappers om te kraken en daarom is men vaak al blij dat er middelen en mogelijkheden ter beschikking komen om de voortgang van die ziektes af te remmen. Onderzoekers van de universiteit van Cambridge (GB) schijnen een stofje, een chaperonnemolecuul, te hebben ontdekt dat bij de ziekte van Alzheimer de rem aan zet. Bij muizen tenminste.
Lees verder