Buitenchromosomaal DNA belangrijk voor therapieresistentie kanker (?)

Howard Chang

Howard Chang (afb: Stanforduniversiteit)

Howard Chang van Stanford en medeonderzoekers denken te weten hoe het kankercellen lukt om immuun te worden voor behandelingen hoe die uitzaaien: buitenchromosomaal DNA, stukjes DNA, die geen deel uitmaken van het genoom. Dat zou het kankeronderzoek drastisch veranderen, denkt Chang, maar dat is al zo vaak gezegd dat zo’n uitspraak zo langzamerhand nietszeggend (-voorspellend) is geworden. Lees verder

CRISPR-behandeling kan het genoom beschadigen

T-cellen vallen kankercel aan

Twee T-cellen vallen een kankercel aan (foto: Science)

Toen CRISPR ontdekt werd bij bacteriën, die bij die organismen dient als afweer, werden al snel weidse vergezichten geschetst van een (mensen)wereld vrij van genetische afwijkingen. Dat de CRISPR-methode geen probleemloos terrein is, werd al snel bekend. De methode ‘repareert’ het genoom ook nogal eens op de verkeerde, onbedoelde plaatsen. Nu stellen onderzoekers in Israël dat de stabiliteit van chromosomen wel eens zou kunnen worden aangetast door een CRISPR-ingreep. Lees verder

DNA eicel en zaadcel combineert vaak slecht

Eicel met zaadcellen

Een menselijke eicel ‘belaagd’ door de, veel kleinere, zaadcellen.

Appeltje-eitje zou je zeggen, maar de eerste stap in het leven van een organisme gaat minstens zo vaak fout als goed. We hebben het dan over het combineren van het DNA van de zaad- en van de eicel tot een dubbele helix (enzovoort.). Dat zou zijn gebleken uit hogeoplossingsbeelden van die ‘vereniging’. Lees verder

Zwakke plek van de meeste kankers ontdekt (?)

Celdeling

Normale celdeling (boven) in vergelijking met een deling van een cel met een ongewoon aantal chromosomen. Vlnr: beelden van een confocale microscoop met DNA (groen), het miotische spoelfiguur (rood), de aanwezigheid van KIF18A en al de ‘ingrediënten’ tezamen. De schaal is 10 micron (afb: Sara Bernhard, TU Kaiserslautern)

Kanker is een verzamelnaam voor een groot aantal woekerziektes. Vaak zijn behandelingen heel specifiek gericht op een bepaald type kanker. Al lang wordt geprobeerd een methode te vinden die werkt voor alle of in ieder geval veel kankersoorten. Nu schijnen onderzoeksters in Duitsland, Israël, Italië en de VS een zwakke plek gevonden hebben die meer dan 90% van alle kankers gemeen hebben: de overmaat aan chromosomen in kankercellen. Lees verder

Stamcellen beschermen hun chromosoomeinden anders

Telomerase

Telomerase bouwt telomeren aan het eind van een chromosoom (afb: WikiMedia Commons)

Telomeren zijn de uiteinden van chromosomen die er voor moeten zorgen dat bij celdeling het DNA netjes wordt gekopieerd. Gaandeweg de jaren worden die telomeren korter en gaat er steeds vaker iets fout bij een celdeling. Stamcellen lijken er daarentegen in te slagen de telomeerlengte te bewaren. Dat komt, zo blijkt,  doordat de telomeerbescherming in die cellen verrassend uniek is. Dan vraag je je natuurlijk onmiddellijk af waarom dat mechanisme ook niet in gewone cellen wordt toegepast…. Er blijft nog veel uit te zoeken. Lees verder

Cel blijkt organel te hebben die chromosomen ‘fatsoeneert’

Nieuw organel ontdekt

P. Todd Stukenberg:…nieuw organel ontdekt… (afb: UVA)

Onderzoekers van de universiteit van Virginië hebben een organel in cellen ontdekt dat er voor zorgt dat het erfgoed bij een celdeling juist wordt gesorteerd. Dat dat orgaantje nooit eerder ontdekt is heeft te maken met de functie. Het organel ontstaat pas bij celdeling en verdwijnt daarna weer. De onderzoekers brengen dat orgaantje in verband met kanker. In kankercellen gaat er veel mis bij het ‘sorteren’ van het erfelijk materiaal. Ze hopen dat de ontdekking artsen meer inzicht geeft in de kansen van het slagen van een bepaalde therapie bij patiënten. Lees verder

Eiwitcomplex helpt bij chromosoomvorming

Condensine helpt bij chromosoomvorming

Een eiwitcomplex (condensine) ‘herkent’ ontwonden DNA en herstelt de dubbele helixstructuur. Dat schijnt wezenlijk te zijn voor de chromosoomvorming (afb: Takashi Sutani)

Het DNA in onze cellen is op gedeeld in chromosomen. Mensen en andere zoogdieren hebben daar paren van: het ene deel krijgen we van onze moeder het andere van onze vader. Een mens heeft 23 paren (dus 46 chromosomen), waarbij de man is ‘behept’ met een Y-chromosoom tegenover een X-chromosoom. Hoe chromosomen ontstaan schijnt nauwelijks onderzocht te zijn.  Onderzoekers van de universiteit van Tokio zijn dat proces eens gaan bestuderen. Het blijkt dat een eiwitcomplex (condensine) een actieve rol speelt bij de chromosoomvorming. Een tipje van de sluier. Lees verder

Genoom en transcriptoom van een cel af te lezen

Celdeling en mutaties

Door celdeling ontstaan fouten. Ook zuigelingen hebben al een groot aantal genetisch enigszins afwijkende cellen (afb: Tarryn Porter)

Onderzoekers van de Katholieken Universiteit Leuven en van de universiteit van Oxford (VK) hebben een techniek ontwikkeld waarmee tegelijkertijd het genoom is af te lezen en het zogeheten transcriptoom), het totaal aan boodschapper-RNA-moleculen in een cel. Dat is mogelijk in een enkel cel. Ze deden dat voor ruim 200 menselijke en muizen cellen en kwamen er zo achter dat als een cel na deling een chromosoom wint of verliest, delen van het DNA actiever of minder actief worden. Het vermoeden bestond al, maar niet de methode om dat waar te nemen, zo stellen de onderzoekers.
Lees verder

Niet alle genen even mutatiegevoelig

Ben Lehner (EMBL)

Ben Lehner (EMBL)

Uit onderzoek aan 17 miljoen mutaties bij 650 kankerpatiënten blijkt dat niet alle genen even mutatiegevoelig zijn. Er zijn grote verschillen die zouden worden veroorzaakt door het systeem dat DNA repareert, de ‘DNA-speller’. Dat mechanisme is vooral gespitst op de belangrijkste delen van de chromosomen, waar de belangrijkste, actieve genen huizen. Het onderzoek werd uitgevoerd door twee wetenschappers van het Europese lab voor microbiologie (EMBL) in Barcelona.
Lees verder