Cel blijkt organel te hebben die chromosomen ‘fatsoeneert’

Nieuw organel ontdekt

P. Todd Stukenberg:…nieuw organel ontdekt… (afb: UVA)

Onderzoekers van de universiteit van Virginië hebben een organel in cellen ontdekt dat er voor zorgt dat het erfgoed bij een celdeling juist wordt gesorteerd. Dat dat orgaantje nooit eerder ontdekt is heeft te maken met de functie. Het organel ontstaat pas bij celdeling en verdwijnt daarna weer. De onderzoekers brengen dat orgaantje in verband met kanker. In kankercellen gaat er veel mis bij het ‘sorteren’ van het erfelijk materiaal. Ze hopen dat de ontdekking artsen meer inzicht geeft in de kansen van het slagen van een bepaalde therapie bij patiënten. Lees verder

Eiwitcomplex helpt bij chromosoomvorming

Condensine helpt bij chromosoomvorming

Een eiwitcomplex (condensine) ‘herkent’ ontwonden DNA en herstelt de dubbele helixstructuur. Dat schijnt wezenlijk te zijn voor de chromosoomvorming (afb: Takashi Sutani)

Het DNA in onze cellen is op gedeeld in chromosomen. Mensen en andere zoogdieren hebben daar paren van: het ene deel krijgen we van onze moeder het andere van onze vader. Een mens heeft 23 paren (dus 46 chromosomen), waarbij de man is ‘behept’ met een Y-chromosoom tegenover een X-chromosoom. Hoe chromosomen ontstaan schijnt nauwelijks onderzocht te zijn.  Onderzoekers van de universiteit van Tokio zijn dat proces eens gaan bestuderen. Het blijkt dat een eiwitcomplex (condensine) een actieve rol speelt bij de chromosoomvorming. Een tipje van de sluier. Lees verder

Genoom en transcriptoom van een cel af te lezen

Celdeling en mutaties

Door celdeling ontstaan fouten. Ook zuigelingen hebben al een groot aantal genetisch enigszins afwijkende cellen (afb: Tarryn Porter)

Onderzoekers van de Katholieken Universiteit Leuven en van de universiteit van Oxford (VK) hebben een techniek ontwikkeld waarmee tegelijkertijd het genoom is af te lezen en het zogeheten transcriptoom), het totaal aan boodschapper-RNA-moleculen in een cel. Dat is mogelijk in een enkel cel. Ze deden dat voor ruim 200 menselijke en muizen cellen en kwamen er zo achter dat als een cel na deling een chromosoom wint of verliest, delen van het DNA actiever of minder actief worden. Het vermoeden bestond al, maar niet de methode om dat waar te nemen, zo stellen de onderzoekers.
Lees verder

Niet alle genen even mutatiegevoelig

Ben Lehner (EMBL)

Ben Lehner (EMBL)

Uit onderzoek aan 17 miljoen mutaties bij 650 kankerpatiënten blijkt dat niet alle genen even mutatiegevoelig zijn. Er zijn grote verschillen die zouden worden veroorzaakt door het systeem dat DNA repareert, de ‘DNA-speller’. Dat mechanisme is vooral gespitst op de belangrijkste delen van de chromosomen, waar de belangrijkste, actieve genen huizen. Het onderzoek werd uitgevoerd door twee wetenschappers van het Europese lab voor microbiologie (EMBL) in Barcelona.
Lees verder