Categorie archieven: Eiwitten

Genenkaart van 30 kankersoorten samengesteld

Geplaatst op door
Beantwoorden
Gen'handtekeningen'

De gen’handtekeningen’ van drie verschillende typen kanker (alvleesklier-, long- en borstkanker) (afb. Nature)

Kanker heeft genetische wortels. Weliswaar zijn ook omgevingsfactoren, eetgewoonten, rookgedrag en dergelijke van invloed, maar dát iemand kanker krijgt is een gevolg van mutaties in het DNA. Op basis van een meta-analyse van een groot aantal onderzoeken heeft een groep onderzoekers nu een genenkaart kunnen ’tekenen’ van de 30 meest voorkomende kankersoorten: welke mutaties zijn er verantwoordelijk voor welk type kanker (borst- of huidkanker enz.).
De studie stond onder leiding van Ludmil Alexandrov van het Britse Wellcome Trust Sanger-instituut. Het maken van de gen’handtekeningen’ (combinaties van mutaties) kwam tot stand na bestudering en analyse van bijna 5 miljoen mutaties bij 7000 verschillende tumoren. De resultaten van het onderzoek zijn gepubliceerd in Nature.
Om daadwerkelijk kanker te krijgen zijn tenminste twee gen’handtekeningen’ nodig. Voor borst- en leverkanker ligt dat minimumaantal op zes. Sommige gen’handtekeningen’ zijn betrokken bij diverse kankersoorten. Zo zijn mutaties van de genen Brca1 en Brca2 betrokken bij het krijgen van zowel, borst-, eierstok- als prostaatkanker.
De meeste genetische veranderingen (60,7%) zijn het gevolg van veroudering. Dat betekent dat 25 van de 30 kankersoorten te maken hebben met leeftijd. Kankersoorten die ook kinderen en jongeren treffen zijn zeldzaam, maar kunnen zich al voordoen bij relatief weinig genetische veranderingen. Aan de andere kant van het spectrum bevinden zich typen kanker die ontstaan door ultraviolet licht of door kankerverwekkende stoffen zoals tabak.
In deze studie komt ook de belangrijke rol naar voren die een familie van enzymen (Apobec) speelt bij het ontstaan van genetische veranderingen. Deze eiwitten helpen normaal gesproken in de strijd tegen virusinfecties. Toch kunnen deze nuttige stoffen zich op de duur ontwikkelen tot wolven in schaapskleren die de ontwikkeling van kankercellen stimuleren.
De onderzoekers hebben door de meta-analyse de onderliggende mechanismen van het merendeel van de kankertypen kunnen achterhalen, waardoor niet alleen een beter inzicht is verkregen in de processen die er spelen bij het ontstaan van kanker (en daarmee ook in een genezingsstrategie), maar de studie biedt ook de mogelijkheid tot individualisering van de behandeling die de beste kans op een positief resultaat oplevert.

Bron: Futura-Sciences

‘Geheugen’ cel deels ontrafeld

Geplaatst op door
Beantwoorden
Transcriptiefactorbinding

Cohesine speelt een rol in het geheugen van de cel (afb. Cell)

Cellen hebben een geheugen, maar hoe dat werkt was nog niet bekend. Onderzoek aan het Zweedse Karolinska-instituut heeft tenminste een deel van die sluier opgelicht. Het blijkt dat eiwitringen die zich rond het DNA draperen deel uitmaken van het celgeheugen.
Cellen delen zich, pakweg, elke 24 uur. Het is wezenlijk dat de dochtercel een kopie is van de moedercel. Transcriptiefactoren, zoals veel in het leven zijn dat (een bepaald type) eiwitten, zorgen ervoor dat de cel een specifieke functie heeft en behoudt. Een spiercel blijft, na deling, een spiercel, een levercel een levercel enz. Het rare is dat bij elke celdeling het specifieke transcriptiefactorpatroon, dat dus borg staat voor het type cel, verdwijnt en dat dan zowel de moedercel als de dochtercel weer het juiste patroon moet zien te krijgen. Dat dat gebeurt is de zorg van het celgeheugen.
Zoals gezegd was tot voor kort, ondanks veel onderzoek, niet duidelijk hoe de cel dat klaarspeelt. “Het probleem is dat er in een cel zoveel DNA is dat het voor transcriptiefatoren onmogelijk is om in korte tijd hun weg terug te vinden”, zegt Jussi Taipale van het Karolinska-instituut en van de universiteit van Helsinki. “Nu hebben we een mogelijk mechanisme gevonden dat verklaart hoe het celgeheugen werkt, dat de cel helpt onthouden waar de transcriptiefactoren zich moeten binden.” De onderzoekers hebben de resultaten van hun onderzoek gepubliceerd in het blad Cell.
Het bleek uit hun onderzoek dat een groot eiwit, cohesine genaamd, zich als een ring om beide DNA-strengen ‘drapeert’, die gevormd worden bij de celdeling. Die eiwitringen markeren de plaatsen op het DNA waar de transcriptiefactoren waren gebonden. De eiwitringen vormen geen beletsel voor de, andere, eiwitten die zorgen voor de verdubbeling van de strengen (de replicatie). Er is dan maar één ring nodig om de juiste hechtingsplaatsen voor de transcriptiefactoren op twee DNA-strengen te markeren. Om er helemaal zeker van te zijn dat het gaat zoals de onderzoekers denken dat het gaat, is meer onderzoek nodig. “Maar de uitkomsten van de experimenten ondersteunen ons model”, stelt mede-onderzoeker Martin Enge. De onderzoekers hebben ook ‘kaarten’ gemaakt van de transcriptiefactorpatronen van de diverse cellen in het lichaam, de uitgebreidste tot nu toe.
Transcriptiefactoren spelen niet alleen een belangrijke rol in het vastleggen van het celtype, maar kunnen, dat is de andere kant van de medaille, een rol spelen bij het ontstaan en voortwoekeren van, al of niet erfelijke, ziektes. De ontdekking dat cohesine praktisch aan alle regelsequenties op het DNA bindt, zou van dat eiwit een aanwijzer kunnen maken welke delen van DNA ziekteverwekkende mutaties bevatten. “Nu analyseren we eigenlijk alleen de DNA-sequenties in de genen, ongeveer 3% van het genoom. De meeste locaties die kanker kunnen veroorzaken liggen elders”, zegt Enge. “We kunnen die niet op een betrouwbare manier analyseren, daar is het DNA-molecuul simpelweg te groot voor. Door nu alleen die sequenties te analyseren die aan cohesine binden, ruwweg 1% van het genoom, zou het ons mogelijk maken om aparte mutaties te analyseren en ons veel beter in staat stellen die schadelijke mutaties te identificeren.”

Bron: Science Daily

De ideale genreparator ontdekt (?)

Geplaatst op door
Beantwoorden

Ik vrees dat het nog wel een tijdje zo zal gaan: onderzoeksgroepen die beweren dat ze hét middel of dé methode hebben gevonden. Nu zeggen twee Chinese Amerikanen, Zhonggang Hou van het Amerikaanse Morgridge-instituut en Yang Zhang van de Noordwest-universiteit in het blad van de Amerikaanse academie van wetenschappen (PNAS) dat ze een nieuwe techniek hebben ontwikkeld die veel simpeler dan bestaande technieken ‘foute’ genen zou kunnen repareren. “Hiermee is het mogelijk elk gendefect te herstellen, ook die welke verantwoordelijk zijn voor borstkanker, de ziekte van Parkinson en andere ziekten”, zegt Hou. “Doordat die techniek kan worden toegepast op menselijke pluripotente stamcellen opent die de mogelijkheid voor serieuze therapeuthische toepassingen.”
De onderzoekers maken voor hun ‘genreparator’ gebruik van de bacterie Neisseria meningitidis (veroorzaakt hersenvliesontsteking) als bron voor het eiwit Cas9, dat gebruikt wordt om de defecte genen weg te knippen. Zhang: “We zijn er in geslaagd dit eiwit te sturen met verschillende typen kleine RNA-moleculen, waardoor we in staat zijn heel nauwkeurig genen te verwijderen, te verplaatsen of te repareren. Dat is een stap vooruit in vergelijking met de bestaande technieken als de zinkvingernucleases en TALENs.” Deze technieken maken gebruik van synthetisch gemaakte knipeiwitten. Volgens Hou is het mogelijk met de nieuwe techniek in een paar dagen RNA te synthetiseren, waar dat in de ‘oude’ methoden weken tot maanden zou duren. Volgens James Thompson van het Morgridge-instituut, een van de co-auteurs, maakt deze techniek het mogelijk het hele brede scala aan mogelijkheden van de polypotente stamcel te benutten voor therapeutische doeleinden, maar ook voor het testen van geneesnmiddelen of voor biomedisch onderzoek. De methode zou ook veilig zijn. Andere reparatiemethden zouden nog wel eens last hebben van misknippen (het doorknippen van het DNA-molecuul op een verkeerde plaats). Dat zou bij de deze methode niet het geval zijn. De onderzoekers spreken zelfs van een routinematige labtechniek. Of dat werkelijk werkelijk zo is, zal nog moeten blijken. De praktijk is vaak een harde leermeester.

Bron: EureAlert

Een oud verhaal: hoe zagen de oereiwitten er uit?

Geplaatst op door
Beantwoorden

oereiwitten (afb. uit Structure/Cell)Leven is een lastig fenomeen. Dan bedoel ik niet dat we het gedurende ons aardse bestaan niet altijd even makkelijk hebben, maar dan heb ik het over het fenomeen op zich. Nog geen wijsgeer heeft een afdoend antwoord kunnen formuleren op de vraag wat leven nu eigenlijk is. Wat maakt leven tot leven? Ook over hoe het leven op aarde ontstaan is tast men in het diepe duisternis. De Spaanse onderzoeker Jose Sanchez-Ruiz heeft geprobeerd het spoor terug te volgen om zo een flintertje licht te werpen op de ontstaansgeschiedenis van leven. Op die manier zou hij achter de structuur van eiwitten zijn gekomen zoals die zo’n 4 miljard geleden op aarde zouden kunnen zijn ontstaan. Veel zou’s, (=slagen om de arm) dus.

Sanchez-Ruiz en zijn mede-onderzoekers concentreerden zich op een groep specifieke eiwitten, aangeduid met de naam thioredoxinen, die in alle drie levensvormen (bacteriën, eukaryoten en archaea) voorkomen. Tot hier gekomen ben ik op internet gaan zoeken waar die thioredoxines worden beschreven en kwam op C2W terecht. Een artikeltje van Arjen Dijkgraaf over een relaas in het wetenschapsblad Nature Structural & Molecular Biology. Dat lijkt verdomd veel op het vigerende verhaal. Ook in dat drie jaar oude verhaal figureert Sanchez-Ruiz. Is die man aan het kringlopen of mis ik iets?
In zijn ‘nieuwe’ verhaal constateert ie dat de door hem gevonden oereiwitten opvallende gelijkenis vertonen met de huidige thiodeoxines. Ze kunnen alleen heel wat meer hebben dan de moderne: ze werken optimaal onder vrij zure omstandigheden (pH van 5) en denatureren pas bij zo’n 30 graden hogere temperaturen dan hun huidige evenknieën. De onderzoekers maken er uit op dat de aardse oceanen een paar miljard jaar geleden veel warmer en zuurder moeten zijn geweest dan nu, iets dat uiteraard al langer werd vermoed, schreef Dijkgraaf drie jaar geleden dan ook.

Bron: Science Daily (afb. uit Structure)

 

Witte bloedlichaampjes in actie ‘gekiekt’

Geplaatst op door
Beantwoorden

Witte bloedlichaampjes 'gefilmd'
Onderzoekers van de universiteit van Manchester van de vakgroep ontstekingsonderzoek van Daniel Davis hebben ‘gekiekt’ hoe witte bloedlichaampjes, belangrijke strijders in ons afweersysteem, virussen en kanker bestrijden. De plaatjes laten zien hoe die cellen de organisatie van hun oppervlaktemoleculen veranderen als die geactiveerd worden door eiwitten die afkomstig zijn van door virus of kanker aangetaste cellen. Die oppervlaktemoleculen (eiwitten) zijn niet gelijkelijk verdeeld over het oppervlak van de witte bloedcel. Davis: “Het verrassende voor ons is dat de celoppervlak zo sterk verandert.” Op de gemaakte plaatjes hebben de onderzoekers ook de organisatie van de cellen bestudeerd. Die blijken zich te groeperen. Davis: “We hebben bekeken hoe deze celklonten of oppervlakte-eiwitten veranderen als de cellen in killer-cellen veranderen. Dit geeft ons meer houvast bij de ontwikkeling van medicijnen.”
Tot nu maakten de beperkingen van de lichtmicroscopie het maken van dergelijke plaatjes niet mogelijk. Davis en zijn medewerkers gebruikten een fluorescentiemicroscoop met hoge oplossing om naar de cellen in bloedmonsters te kijken en hun plaatjes te schieten.

Bron: Science Daily

Kunstorganellen zetten radicalen om in zuurstof en water

Geplaatst op door
Beantwoorden

kunstperoxisoom
Onderzoekers van de universiteit van het Zwitserse Bazel hebben kunstmatige organellen gemaakt die giftige zuurstofverbindingen (in dit geval zuurstofradicalen) kunnen afbreken. Organellen zijn in een ‘normale’ (eukaryotische) cel onderdeeltjes die gespecialiseerd zijn in een bepaalde taak zoals het ribosoom of de celkern. Deze ontwikkeling opent mogelijkheden geneesmiddelen direct in de cel hun heilzame werk te laten uitvoeren.
Zuurstofradicalen ontstaan als bijproduct van de stofwisseling, maar ook onder invloed van ultravioletlicht of in uitlaatgassen van auto’s. Normaal gesproken worden radicalen binnen de perken gehouden, maar als de natuurlijke regulering ‘overvraagd’ wordt en de concentratie te hoog wordt ontstaat er zogeheten oxidatieve stress, die, naar vermoed, kan leiden tot allerlei ziektes als kanker en artritis (reuma).
Bij de regulering van de radicalen spelen de peroxisomen (een organel in de cel) een belangrijke rol. Het is onderzoekers van de onderzoeksgroep van Cornelia Palivan gelukt om kunstmatige peroxisomen te maken die hetzelfde werk doen als de natuurlijke. Het kunstmatige peroxisoom is een nanocapsule (een nanometer is 1 miljoenste mm) met twee verschillende soorten enzymen, die zuurstofradicalen afbreken in zuurstof en water.
Om te bewijzen dat de kunstperoxisomen ook echt werken werd het membraan van de kunstorganel voorzien van eiwitten, die ervoor moeten zorgen dat die ook in de cel worden opgenomen waar ze hun deradicaliserende taak kunnen aanvangen. Dat lukte.

Bron: Alpha-Galileo

De kwaliteitsbewaking in een cel enigszins ontrafeld

Geplaatst op door
Beantwoorden

Cellen hebben een kwaliteitsbewakingsysteem, dat er voor zorgt dat er geen verkeerde eiwitten worden aangemaakt. Hoe dit systeem, naar een Engelse afkorting NMD genoemd, werkt was niet bekend. Nu is een onderzoeksgroep van de universiteit van Bern er in geslaagd een tipje van de sluier op te lichten.
Eiwitten worden in het ribosoom aangemaakt, waarbij het van een stukje DNA gekopieerde boodschapper-RNA (mRNA) als mal dient. Soms is dat m-RNA verkeerd van het DNA gekopieerd. Kwaliteitsbewaker NMD zorgt er voor dat er geen foute eiwitten worden gemaakt, maar ook dat de vele mutaties in genen niet onmiddellijk tot ziektes leidt zolang er nog maar een juiste kopie van het betreffende gen voorhanden is.
Voor NMD tot handelen overgaat moet er een veelheid aan factoren met dat foute mRNA wisselwerken. Hoe dat gebeurt was, dus, niet bekend. Een onderzoeksgroep rond Oliver Mühlemann heeft nu uitgevonden dat een eiwit (UPF1 van Up-Frameshift1) daarbij een belangrijke rol speelt. Dat eiwit wordt aan het mRNA gekoppeld. Terwijl dat eiwit in het ribosoom van het goede mRNA wordt afgeknipt, blijft het met het foute mRNA verbonden, waardoor allerlei enzymen actief worden die dat foute mRNA weer afbreken voordat het de verkeerde eiwit heeft ‘afgedrukt’. Of een mRNA-molecuul als goed of fout herkend wordt hangt af van de lengte. Het mechanisme reageert niet op een andere basevolgorde. Ook in dat geval bevat het mRNA de codering voor een verkeerd eiwit, dat dus wel aangemaakt wordt.
David Zünd van de Bernse onderzoeksgroep stelt dat nog lang niet alles duidelijk is: “De UPF1-moleculen die aan fout mRNA zijn gebonden, worden er in het ribosoom niet allemaal afgeknipt. We gaan er van uit dat die eiwitmoleculen die op het foute mRNA blijven zitten een signaal geven dat de coderende sequentie op het mRNA onderbroken is. Hoe de op het mRNA achterblijvende UPF1-moleculen het afbreken van het foute mRNA in werking zetten is nog onderwerp van verdere studie.”
Medeonderzoekster Simone Rufener heeft nog een raadsel van de kwaliteitsbewaker NMD kunnen oplossen. Uit ouder onderzoek zou zijn gebleken dat de aanmaak van het verkeerde mRNA maar kort na het ontstaan van het mRNA kon worden herkend. Dat op deze wijze toch foute eiwitten zouden worden geproduceerd met mogelijk fatale gevolgen voor het organisme. Rufener heeft echter aangetoond dat de kwaliteitscontrole voortdurend plaatsvindt. Volgens Rufener betekent dat dat NMD bij een- en meercellige organismen reeds vroeg in de evolutie is ontstaan.

Bron: Alphagalileo

Cellen ‘praten’ met elkaar

Geplaatst op door
Beantwoorden

Cellen praten met elkaarEen stamcelkolonie (100x vergroot). (foto: © Jonathan Göke/GIS)

 

 

 

 

 

Cellen praten met elkaar of althans ze hebben een manier om met elkaar te communiceren. Onderzoekers van het Genoominstituut in Singapore (GIS) en van het Max Planck-instituut voor moleculaire genetica (MPIMG) in Berlijn probeerden er achter te komen welk deel van het erfgoed hierdoor wordt geactiveerd en ontdekten een netwerk waarmee menselijke embryonale stamcellen met elkaar communiceren.
Embryonale stamcellen vormen het ideale ‘bouwmateriaal voor genetici. Die kunnen zich tot ieder celtype ontwikkelen. Hoe dat in zijn werk gaat en wat er dan precies moet gebeuren om zich tot de juiste cel te ontwikkelen is nog grotendeels duister. De onderzoekers kwamen er achter dat embryonale stamcellen signalen krijgen om nog even stamcel te blijven. Daarnaast spelen nog een groot aantal andere factoren om stamcellen in hun ‘maagdelijke’ staat te laten.
Communicatie is wezenlijk in celsystemen. Stamcellen moeten immers ‘weten’ wat ze moeten worden. De signalen activeren een keten aan chemische reacties in de cel, waardoor bepaalde genetische informatie in het DNA wordt ingeschakeld. De onderzoekers konden vaststellen dat een bepaald enzym (het kinase ERK2) bepaalde plaatsen op en buiten het DNA activeert zoals niet-coderende genen en histonen (eiwtten waar het DNA in ‘verpakt’ is), maar ook de celcyclus, stofwisseling en stamcelspecifieke genen.
Bij deze ’tamtam’ tussen de cellen is nog een ander eiwit betrokken:  ELK1. Dat wisselwerkt met ERK2 om de genetische informatie te activeren, maar vervult een korte tijd (1 s) een tegenovergestelde functie. Op de plaatsen op het genoom die niet door ERK2 worden ‘aangesproken’, dempt ELK1 dan de informatie, waardoor de cel niet verandert.
Eerste auteur Jonathan Göke van GIS: “Dat ERK-signaalsysteem is al jaren bekend, maar het is nu voor het eerst dat we hebben gezien wat er allemaal gebeurt in het erfgoed van stamcellen. We hebben veel processen gevonden die verbonden zijn met de signalering, maar we hebben ook onverwachte dingen gevonden zoals die duale rol van ELK1. Het zou interessant zijn om te bekijken hoe dat signaalnetwerk werkt bij andere cellen, in weefsels of bij ziekten.”  Volgens medeonderzoeker Ng Huck Hui is deze studie belangrijk omdat het ons (iets) leert van de manier waarop embryonale stamcellen functioneren.

Bron: Science Daily

Er is RNA in soorten en maten

Geplaatst op door
Beantwoorden

Michael McManus
RNA is een molecuul (complex dat wel) dat een grote rol speelt in de cel. Het bekendste RNA is het zogeheten boodschapper-RNA maar er zijn ook andere vormen van RNA die hun eigen partij meeblazen in de celhuishouding. Dat boodschapper-RNA (m-RNA) ‘leest’ de DNA-informatie op de genen op de DNA-streng en dient als mal voor de aanmaak van eiwitten in de ribosomen. Het overgrote deel van het DNA (meer dan 85%) is, zoals men vroeger zei, troep (junk). Maar ook dat niet-gen-DNA zorgt er voor dat er RNA ontstaat en het zou wel eens zo kunnen zijn dat die RNA producerende ’troep’ een grotere rol speelt bij erfelijke ziektes dan de rest van het ‘junk’-DNA,  vermoeden onderzoekers van de universiteit van Californië in San Fransisco.
De onderzoekers, onder leiding van Michael McManus, onderzochten welke stukken van het niet-gen-DNA (het gen-DNA wordt tegenwoordig maar op 1,5% van het geheel geschat) RNA maakten en welke niet. Ze kwamen tot vele duizenden voorheen onbekende, unieke RNA-sequenties, lincRNA’s gedoopt. “Nu wie die gevonden en geïdentificeerd hebben moeten we er achter zien te komen welke functie ze hebben,” zei McManus. Van slechts een handvol van die RNA-sequenties is bekend wat ze doen. Sommige regelen de activiteit van genen, andere begeleiden eiwitten op weg naar hun ‘werkplaats’. McManus vermoedt dat die speurtocht tientallen jaren zal duren.
Om de RNA-moleculen te traceren gebruikte McManus onderzoekgegevens van anderen (in totaal 125 dataverzamelingen), die de afgelopen jaren bij de bestudering van 24 typen menselijk weefsel waren verkregen. Het resultaat is de grootste verzameling lincRNA’s die er op het ogenblik is. Volgens McManus zijn zijn onderzoeksresultaten in overstemming met die van het zogeheten ENCODE-project waarvan in september vorig jaar de resultaten zijn gepubliceerd. In dat project ging het echter om cellijnen uit het lab, terwijl zijn studie gezond menselijk weefsel betrof.

Bron: Eurekalert (afb: Darryl Leja (NHGRI), Ian Dunham (EBI))

Succesvolle genmanipulator onder verdenking

Geplaatst op door
Beantwoorden

RNG-techniek onder verdenking
Synthetische biologie staat (en valt) met de vaardigheid het erfgoed te manipuleren (oneerbiedig gezegd: het knippen en plakken van genen). Synthetische eiwitten, zogeheten CRISPR Cas RGN’s, leken daarbij perfect gereedschap. Je kon, bij wijze van spreken, naar believen stukjes DNA op een bepaalde plek in het genoom plakken of het er uit verwijderen. Een truc die bacteriën gebruiken om virussen en andere ziekteverwekkers onschadelijk te maken.
Dat mooie gereedschap blijkt toch zijn kwalijke kantjes te hebben, zo blijkt uit onderzoek van een groep aan het algemeen ziekenhuis in Massachusetts. De plak-en-knip-eiwitten plakten niet alleen stukjes DNA op de beoogde plaatsen, maar ook elders. Dat betekent niet meteen dat dit mooie gereedschap in de vuilnisbak kan worden gegooid. “We zullen”, zei J. Keith Joung van het ziekenhuis, ” de methode moeten verfijnen.”
Het gereedschap bestaat uit een combinatie van instrumenten. Het enzym Cas9, de schaar, is gekoppeld aan een kort stukje RNA dat past op het beoogde stukje DNA. Zoals gezegd is de gentechniek ‘geleend’ van bacteriën. Die kopiëren stukjes genetische codes van virussen of andere indringers en plakken dat in hun eigen DNA. Als dezelfde indringer zich later weer meldt, wordt diens DNA, met behulp van Cas9 in combinatie met het in eigen DNA geplakte stukje genetische code, effectief onschadelijk gemaakt.
Sinds een jaar passen onderzoekers die methode nu toe op het erfgoed van fruitvliegjes, zebravissen, muizen en menselijke cellen. Deze techniek zou een stuk effectiever zijn dan andere technieken die worden gebruikt voor het veranderen van het erfgoed als zinkvingernucleases (ZFN’s) of transcriptie-activatorachtige effectornucleases (TALEN’s). RGN’s kunnen zo worden ‘geprogrammeerd’, dat ze op diverse plaatsen nieuwe stukjes DNA kunnen plakken.
Het ging volgens de onderzoekers niet alleen mis bij stukjes DNA die maar een paar nucleotiden verschillen van het beoogde stukje (dat zou je een ‘vergissing’ kunnen noemen), maar ook bij stukjes DNA die tot wel vijf nucleotiden verschilden van het stukje DNA dat in het genoom geplakt moest worden. Dat misplakken is niet waargenomen bij de andere genmanipulatietechnieken. Joung heeft er alle vertrouwen in dat de problemen met de RGN-techniek kunnen worden opgelost, zodat die ook kan worden gebruikt voor therapeutische doeleinden bij mensen.

Bron: Science Daily (plaatje addgene)