De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)
Het lijkt er op dat tau-eiwitten, die een nog steeds onopgehelderde rol spelen bij de ziekte van Alzheimer, de communicatie tussen hersencellen kan verstoren, zo stellen onderzoekers van het Japanse onderzoeks-instituut OIST. Ze denken dat het peptide PHDP5 mogelijkheden kan hebben als (genees?)middel tegen Alzheimer.
Lees verder
Ziektes zijn vaak het gevolg van noodlottige veranderingen in ons genoom. Sedert enkele tientallen jaren zijn er nu technieken om dergelijke genoomfouten te repareren. Vooral de vrij recente opkomst van de CRISPR-methode heeft die zoektocht een fikse impuls gegeven en daarmee de hoop op een oplossing voor vaak onbehandelbare ziektes. Hoewel het veld te kampen heeft met nogal wat ‘kinderziektes’ groeit toch het idee dat gentherapieën iets kunnen betekenen voor de ‘reparatie’ ver hersenziektes. Daarbij spelen aso’s, zo lijkt het, een belangrijke rol. Terecht? Lees verder
De tau-knopen in hersencellen (bruin) en de beta-amyloïde plaques (rood) buiten de cellen zijn beide kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer. Nog steeds is het onduidelijk of ze oorzaak of gevolg van de ziekte zijn
Als het om gentherapie gaat hebben we het tegenwoordig vaak over de CRISPR-methode, maar voor CRISPR werd de genactiviteit al bewerkt met zogeheten zinkvingers. Gebruikmakend van die zinkvingers zouden onderzoekers bij muisjes met een vorm van Alzheimer de zogeheten tau-knopen, een van de kenmerken van die ziekte, aanzienlijk hebben verminderd. Het voordeel van zinkvingers boven CRISPR is dat die binden aan een gen, maar het DNA niet bewerken. Lees verder
PET-opname van de hersens van de Colombiaanse vrouw die vol zitten met beta-amyloïdeplaques zonder dat ze last van dementie heeft (afb: Aaron Schultz)
In 2016 vloog een 73-jarige vrouw uit Medillin (Colombia) naar Boston om een hersenscan te laten maken, haar bloed te laten onderzoeken en naar haar genoom te laten kijken. Ze had een genetische afwijking in haar familie waardoor dementie vaak al op hun vijftigste toesloeg. Zij had nergens last van. Dat bleek het gevolg te zijn van een zeldzame mutatie aan het ‘Alzheimergen’ APOE. “Dit is een bijzonder geval”, zegt neurowetenschapper Yadong Huang van de Gladstone-instituten in San Francisco. “Mogelijk opent dit interessante wegen voor onderzoek en voor therapie. Lees verder