Bij het drieouderschap krijgt de bevruchte eicel het mitochondriale DNA van een eiceldonor (afb: BBC)
Het Verenigd Koninkrijk is het eerste land in de wereld dat het drieouderschap toestaat. Het gaat dan om een vader en een moeder, die het kern-DNA ‘leveren’ en een tweede moeder die het mitochondriaal DNA ‘levert’. Verwacht wordt dat het eerste drieouderkind in de loop van volgend jaar zal worden geboren.
Lees verder
Mitochondriën (afb: Science)
Al een tijdje wordt er in het Verenigd Koninkrijk gediscussieerd over de mogelijkheid dat een kind drie ouders heeft: twee als donor van het kern-DNA en een voor het DNA in de mitochondriën, de krachtcentrales van de cel. Sommige erfelijke ziektes vinden hun oorsprong in het mitochondriale DNA. Vandaar. Het Britse Lagerhuis heeft al ‘ja’ gezegd, het Hogerhuis stemt daar 23 februari over. Wie is je vader, wie is je moeder, wie is je tweede moeder?
Lees verder
Dit is allemaal speculatie en het zal allemaal nog moeten worden bewezen, als dat al mogelijk is. En bezwaar zie ik al. De gedachte heerst dat eukaryotische cellen uit prokaryotische cellen (bacteriën en archaea) zijn ontstaan. Een bezwaar tegen die theorie is dat er nooit tussenvormen zijn gevonden. Is dat bij deze binnenstebuiten-theorie dan anders?
Bron: Eurekalert
Het wormpje met de kleurstofsensor met rechtsonder de structuur van cpYFP
Ik vrees dat ik het bericht gemist heb, maar een paar maanden geleden lieten Chinese onderzoekers in Nature weten de oorzaak van veroudering gevonden te hebben. Nu hebben 28 onderzoekers uit 9 landen dat verhaal onderuitgeschoffeld: we weten nog steeds niet waardoor we verouderen. Nu moet worden uitgezocht wat de Chinezen wel ontdekt hebben.
Lees verder
Mitochondriën (afb: Science)
De mitochondriën zijn de krachtcentrales van de cel, die een eigen DNA hebben. Het aantal mitochondriën (een zo’n ‘ding’ heet mitochondrion of -um) varieert van 1 tot vele honderden. Het zijn cellen in de cel. Met dat mitochondriale erfgoed is nogal eens wat mis. Het lijkt er op dat op dat 20% van de mensen ziekmakende fouten heeft in hun mitochondriaal DNA hebben, die kunnen leiden tot suikerziekte of kanker, maar lang niet al die mensen krijgen die ziekte ook, ontdekten onderzoekers van de Amerikaanse Cornell-universiteit. Of die ‘dragers’ de ziekte ook krijgen is vaak een kwestie van tijd.
Darren Saunders
Het lijkt snel te gaan met het kankeronderzoek. De doorbraak is er nog niet, maar er worden al discussies georganiseerd over een kankervrije toekomst. Nog maar een paar dagen geleden stond in dit blog een artikel over de gaten in de dekmantel van alvleesklierkanker of er is al weer een artikel dat hoopgevend nieuws brengt over de bestrijding van de dodelijkste onder de kankers. Volgens Australische onderzoekers is, anders dan tot nu toe aangenomen, alvleesklierkanker te bestrijden, sterker nog, de medicijnen om dat te doen zijn er al. De Australiërs maakten hun onderzoeksresultaten onlangs op een congres bekend.
De gelabelde celonderdelen. Groen zijn de microtubuli, paars de mitochondriën, rood het Golgi-apparaat en geel de peroxisomen.
Met een lichtmicros-coop ben je beperkt door de kleinste golflengte van het zichtbare licht (de brekings- of diffractie-limiet). Die geeft de ondergrens aan van het oplossend vermogen van een lichtmicros-coop. Dat oplossend vermogen (resolutie) ligt op de helft van die golflengte (400 nm) en is, theoretisch, dus 200 nm (of je die resolutie haalt heeft ook iets met de gebruikte optiek te maken). Onderzoekers van het Wyss-instituut van de Harvard-universiteit hebben een truc bedacht om die ondergrens te doorbreken. Met behulp van stukjes DNA waaraan fluorescerende ‘vlaggen’ waren gehangen konden ze de fijne details in een cel laten zien met een resolutie van 10 nm. Lees verder
Het proefdier was de zaadkever Callosobruchus maculatus
Het idee is dat de mitochondriën, de ‘energie-centrales’ van een cel, ooit micro-organismen zijn geweest die opgeslokt zijn door prokaryotische cellen. Mitochondriën bezitten nog steeds een eigen DNA. Dat zou er nauwelijks toen doen, was de heersende opvatting, maar dat blijkt toch weer anders te zitten, zo vonden onderzoekers van de Zweedse universiteit van Uppsala. Lees verder
Haar bij muizen met geactiveerd Lin28a-gen groeit sneller aan (foto: Science)
Geeft een slapend gen ons het eeuwige leven? Voor sommigen zou dat mooi zijn, maar ik heb zo mijn twijfels. Onderzoekers van de Harvard-universiteit in Cambridge (VS) denken tenminste dat ze een stap op de weg naar het eeuwige leven hebben gemaakt. Dat slapende gen, aangeduid met Lin28a zou daarbij de sleutel (kunnen) zijn. Dat gen is actief in embryo’s van vele zoogdieren (ook de mens), maar ‘slaapt’ bij volwassenen. Muizen met een geactiveerd Lin28a-gen herstelden veel sneller de schade aan spieren en (bepaalde) weefsels dan muizen met een inactief Lin28a-gen. Ook hun haar groeit sneller. Ook nooit weg. De onderzoekers meldden niet dat de muizen langer leefden.
Lees verder
De mitochondriën in de cellen, organen die zorgen voor de energievoorziening, produceren minder efficiënt energie naarmate we ouder worden. Het lijkt er op dat dat proces is te keren door toediening van een zogeheten transcriptiefactor (transcriptiefactor TFAM). Tenminste, bij muizen werkt dat.
Mitochondriën hebben een eigen DNA. Onderzoeker Shaharyar Khan van het bedrijf Gencia Corp in Virginia (VS), vroeg zich af of ‘reparatie’ aan de genen van dat motochondriaal DNA effect zou hebben op de veroudering. Hij nam een mitochondriale transcriptiefactor, een stof die de vorming een eiwit in gang zet, en paste die aan. Oudere muizen die die aangepaste transcriptiefactor kregen toegediend leken er in geheugenprestaties en conditie op vooruit te zijn gegaan in vergelijking met onbehandelde muizen. “Het leek of 80-jarigen weer functioneerden als dertigers”, zei Rafal Smidgrodki van Gencia, de de resultaten van het onderzoek presenteerde op een conferentie eerder deze maand in Cambridge (GB).
Bron: New Scientist