Tag archieven: beta-amyloïdeplaques

Geplaatst op door
Beantwoorden
Stercellen met beta-amyloïdeplaques

Stercellen met beta-amyloïdeplaques (blauw) (afb: Hoon Ryu/Molecular Degeneration)

Onderzoekers rond Hoon Ryu van het Koreaanse instituut voor wetenschap en techniek (KIST) hebben een aanpak gevonden dat mogelijk iets kan betekenen voor het tegengaan van de achteruitgang van hersens bij Alzheimerpatiënten. Ze richtten hun pijlen op stercellen (een vorm van afweercellen in ons brein) om die aan te zetten tot het opruimen van de beta-ammyloïdeophopingen die leiden tot het afsterven van hersencellen. Overigens zijn er al eerder manieren bedacht om die plaques op te ruimen zonder dat dat veel effect had op het verloop van de ziekte.
Lees verder →

Kunnen astrocyten en plexin-B1 Alzheimer temmen?

Geplaatst op door
Beantwoorden
Alzheimer de plaques en plexin-B1

Als er plaques ontstaan wordt de aanmaakt van plexin-B1 (PLXNB1) in reactieve astrocyten verhoogd (afb: Bin Zhang/Mount Sinai)

Onderzoekers van het Mount Sinaiziekenhuis zouden een manier ontdekt hebben om zogeheten reactieve astrocyten aan te zetten om de beta-amyloïdeplaques te verwijderen die ontstaan bij Alzheimerpatiënten. Daarbij speelt het eiwit plexin-B1 (PLXNB1) een belangrijke rol. Of dat ook betekent of er een geneeswijze voor Alzheimer ontdekt is, is nog maar zeer de vraag, maar de het uitgegeven persbericht spreekt van ‘baanbrekend onderzoek’. Amerikanen praten graag in superlatieven. Lees verder →

Zou Alzheimer met de CRISPR-methode te helen zijn?

Geplaatst op door
Beantwoorden
Alipoproteïne E

ApoE is een vrij eenvoudig eiwit (afb: WikiMedia Commons)

Het is wel een beetje vreemd. Nog steeds is niet duidelijk waardoor de ziekte van Alzheimer ontstaat en er bestaan (dus) ook geen geneesmiddelen voor die ziekte. Er zijn middelen die de geestelijke achteruitgang iets vertragen, maar ook heftige bijwerkingen kunnen hebben. Nu zijn er onderzoekers die toch het CRISPR-pad willen op gaan. Dat lijkt een beetje op de computerreparatuur die geen idee heeft hoe een dat ding in elkaar steekt, maar die dat toch weer aan de praat wil krijgen. Ga er maar van uit dat zo’n CRISPR-oplossing, zo die er al is, die er de komende jaren nog niet zal zijn. Lees verder →

Zou een genmutatie mensen behoeden voor Alzheimer?

Geplaatst op door
Beantwoorden
Functies

Diverse functies Reelin (blauw) bij de ontwikkeling en het onderhoud van hersencellen (rood) (afb: Gabriella D’Arcangelo/Hindawi.com)

Een zwaluw maakt nog geen zomer, maar is het mogelijk dat een mutatie van het Reeli-gen iemand beschermt , althans deel, tegen de kwalijke gevolgen van Alzheimer? Een man in Colombia met de zogeheten Paisa-mutatie, waardoor hij vroegtijdig Alzheimer zou hebben gekregen, twintig jaar de bijbehorende symptomen niet kreeg doordat hij mutatie van het Reelin-gen had. Lees verder →

Antilichaam zou voortgang Alzheimer vertragen

Geplaatst op door
Beantwoorden
Antilichaam

Een antilichaam

Het farmabedrijf Lilly werkt aan een behandeling met een antilichaam dat de voortgang van de ziekte van Alzheimer zou vertragen. Resultaten in klinische proeven (fase-II) zouden hoopvol zijn. Lees verder →

Antilichaam ingezet in de strijd tegen Alzheimer

Geplaatst op door
Beantwoorden

Antilichaam activeert microgliacellen

Het antilichaam voor de TREM2-receptor (rechts) stimuleert microgliacellen (afb: EMBO Journal)

Zo’n tweeënhalf jaar geleden stond in dit blog een verhaal over de positieve rol van microgliacellen
in de bestrijding/voorkoming van hersenziektes. Die afweer- en onderhoudscellen in de hersens waren ook het onderzoeksonderwerp van wetenschappers in Duitsland op zoek naar een geneeswijze voor de ziekte van Alzheimer. Ze stimuleerden die afweercellen zo dat ze langer leefden en meer deelden. Bij muisjes met een vorm van Alzheimer had die stimulans positieve gevolgen. Lees verder →

Kandidaat-Alzheimermedicijnen werken niet

Geplaatst op door
Beantwoorden
Beta-amyloïdeplaques

Beta-amyloïdeplaques (geel)

Het lijkt er op dat twee beloftevolle kandidaatmedicijnen voor Alzheimer niet werken. Het gaat om solanezumab, geproduceerd door Eli Lilly & Co, en om gantenerumab van Genentech, beide antilichamen. De middelen werden beproefd in klinische proeven in het kader van een internationaal evaluatieprogramma DIAN-TUA, waarbij mensen worden getest met  met een zeldzame, aangeboren genetische afwijking, waardoor ze op relatief jonge leeftijd Alzheimer krijgen. Hoewel de onderzoekers teleurgesteld zijn willen ze nog niet meteen de handdoek in de ring gooien. Het is mogelijk dat de gebruikte doseringen in de klinische proef niet deugden. Lees verder →

Bestrijden plaques én tau-knopen de oplossing voor Alzheimer?

Geplaatst op door
Beantwoorden
Alzheimeronderzoeker Nikolai Petrovski

Nikolai Petrovski (afb: Flindersuniversiteit)

Bij het zoeken naar geneesmiddelen voor Alzheimerdementie worden de beta-amyloïdeplaques vaak als doelwit genomen, maar de resultaten van die aanpak zijn niet om over naar huis te schrijven. Nu hebben onderzoekers van, onder meer, de universiteit van de Australische Flindersuniversiteit een methode ontwikkeld om ook de voor Alzheimer typische tau-knopen aan te vatten. Bij proeven met muisjes zou die opzet beloftevol zijn geweest. Onderzoekers denken aan klinische proeven met deze aanpak in de komende jaren om veiligheid en doelmatigheid te testen. Lees verder →

Mutatie zou Colombiaanse vrouw beschermen tegen Alzheimer

Geplaatst op door
Beantwoorden
Wel beta-amyloïde maar niet dement

PET-opname van de hersens van de Colombiaanse vrouw die vol zitten met beta-amyloïdeplaques zonder dat ze last van dementie heeft (afb: Aaron Schultz)

In 2016 vloog een 73-jarige vrouw uit Medillin (Colombia) naar Boston om een hersenscan te laten maken, haar bloed te laten onderzoeken en naar haar genoom te laten kijken. Ze had een genetische afwijking in haar familie waardoor dementie vaak al op hun vijftigste toesloeg. Zij had nergens last van. Dat bleek het gevolg te zijn van een zeldzame mutatie aan het ‘Alzheimergen’ APOE. “Dit is een bijzonder geval”, zegt neurowetenschapper Yadong Huang van de Gladstone-instituten in San Francisco. “Mogelijk opent dit interessante wegen voor onderzoek en voor therapie. Lees verder →

Defecte microgliacellen zouden leiden tot Alzheimer

Geplaatst op door
Beantwoorden
Mikrogliacel

Mikrogliacel repareert een bloedvaatje in de hersens (foto: neoweb.nl)

Mutatie van het TREM2-gen zou het risico op Alzheimer aanzienlijk kunnen verhogen, ontdekten onderzoekers van het Duitse centrum voor neurodegeneratieve ziektes en de Ludwig Maximilianuniversiteit in München bij dierproeven. TREM2 activeert afweercellen in de hersens, de microgliacellen, beta-amyloïdeklonteringen (kenmerkend voor de ziekte) op te ruimen. Als dat gen niet goed functioneert als gevolg van een mutatie zou dat kunnen leiden tot dementie, denken de onderzoekers. Lees verder →