Categorie archieven: Hersenen

FLAV-27 remt Alzheimer in proefdieren de goede kant op

Geplaatst op door
Beantwoorden
FLAV-27 remt Alzheimer

FLAV-27 verandert het epigenoom bij Alzheimerproefdiertjes de goede kant op (afb: Aina Bellver et al./Cell Molecular Therapy)

Onderzoekersters zouden een verbinding, FLAV-27 gedoopt, hebben ontdekt die het epigenoom (welk gen is actief en welk niet) zou herprogrammeren. Die behandeling zou in proeven met dieren die een vorm van Alzheimer hadden effectief zijn gebleken. Een volgende losse flodder in de eeuwigdurende zoektocht naar een effectief middel tegen Alzheimer of een methode die hout snijdt? Lees verder →

Genoominprenting- en glioomonderzoek krijgen Duitse prijs

Geplaatst op door
Beantwoorden
Varun Venkataramani (UMC Heidelberg)

Varun Venkataramani (UMC Heidelberg) (afb: univ. van Heidelberg)

Davor Solter (1941), voorheen verbonden aan het Max Planckinstituut voor Immuunbiologie en Epigenetica, Azum Serani (1945) hebben beiden de Paul Ehrlich en Ludwig Darmstaedterprijs gewonnen. Varun Venkataramani (1989) van het academisch ziekenhuis in Heidelberg kreeg de prijs voor jonge onderzoekers. Met een prijzengeld van 120 000 is deze prijs de belangrijkste in Duitsland op het gebied van geneeskunde. Lees verder →

CAR-techniek ontwikkeld om stercellen amyloïdeplaques te laten opruimen

Geplaatst op door
Beantwoorden
CAR-A-techniek

De CAR-A-techniek zou beta-amyloïdeplaques bij muisjes (deels) opruimen. Het gen voor de CA-receptor (=CAR) wordt verpakt in een virusvector in de hersens ingespoten (afb: Marco Colonna et al./Science

Onderzoekers hebben astrocyten (stercellen in de hersens) genetisch zo veranderd dat ze klonteringen van beta-amyloïde opruimen. Dat lijkt een beetje (veel) op de behandeling waarbij T-cellen (een bepaald type afweercellen) genetisch worden geactiveerd om kankercellen te bestrijden in de CAR-T-therapie. Of dat ook betekent dat daarmee de ziekte wordt opgeruimd is nog maar zeer de vraag. Het persbericht meldt niet of de geheugens en cognitieve vaardigheden van de behandelde muisjes ook verbeterden. Lees verder →

Microgliacellen (mede)verantwoordelijk voor Alzheimer (?)

Geplaatst op door
Beantwoorden
beta-amyloïde-plaques.

Beta-amyloïdeplaques (rood) en de microgliacellen (lichtblauw en paars) (afb: Jason Drees/univ. van Arizona)

Microgliacellen zijn de afweercellen van de hersens. Al eerder zijn ze in verband gebracht met de ziekte van Alzheimer. Een nieuwe studie onder leiding van onderzoekers van VIB en KU Leuven zou hebben aangetoond dat  microgliacellen actief de vorming van beta-amyloïdeplaques bij de ziekte van Alzheimer kunnen bevorderen. Lees verder →

Een gen ‘verantwoordelijk’ voor tot 90% Alzheimer (?)

Geplaatst op door
Beantwoorden
Hersenweefsel van Alzheimerpati

Hersenweeefsel van een (overleden) Alzheimerpatiënt, waarbij de beta-amyloïdeplaques rood zijn ingekleurd. De blauwe stippen zijn de kernen van hersencellen (afb: Matthew Campbell)

Alzheimer wordt mogelijk veel meer door genetica bepaald dan voorheen werd gedacht, waarbij één gen een onevenredig grote rol speelt. Onderzoekers ontdekten dat tot negen op de tien gevallen in verband kunnen worden gebracht met het APOE-gen, zelfs inclusief een veelvoorkomende variant die ooit als onschadelijk werd beschouwd. Deze ontdekking zou de manier kunnen veranderen waarop wetenschappers denken over risico en preventie. Meteen wordt er weer gewezen op een kans op een (werkende en dus genezende) Alzheimerbehandeling. Lees verder →

Menselijke hersenstamcellen repareren schade na beroerte bij muisjes

Geplaatst op door
Beantwoorden

muizenhersens na stamcelbehandeling

De plaats van de beroerte is omstippeld. Donker gekleurd zijn de geïmplanteerde menselijke hersenstamcellen (afb: UZH)

Het lijkt er op dat menselijke hersenstamcellen de schade die ontstaat bij een beroerte bij muisjes kunnen repareren, denken onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Zürich. Zowel de hersencellen als motorische functies zouden door stamceltherapieën weer op peil zijn gebruikt. Voorlopig moet er nog wel wat onderzoek worden berricht alvorens die therapie op mensen kan/mag worden toegepast. Lees verder →

Nieuwe ‘route’ ontstaan ziekte van Alzheimer ontdekt

Geplaatst op door
Beantwoorden

signaaloverdracht via synapsen

De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)

Onderzoekers onder leiding van neurobioloog Hilmar Bading van de universiteit van Heidelberg hebben een moleculair mechanisme ontdekt dat significant bijdraagt ​​aan de progressie van de ziekte van Alzheimer. Ze toonden aan, aan de hand van proeven met muisjes, dat een neurotoxisch eiwit-eiwitcomplex verantwoordelijk is voor het afsterven van zenuwcellen in de hersenen en de daaruit voortvloeiende cognitieve achteruitgang. Deze ontdekking zou nieuwe perspectieven openen voor de ontwikkeling van effectieve behandelingen, maar dat wordt vaker beweerd zonder dat dat zo is. Lees verder →

RNA-klonteringen bij ALS en Huntington ‘op te lossen’ (?)

Geplaatst op door
Beantwoorden
RNA-klonteringen

RNA-klonteringen(groen) vallen geleidelijk uiteen in biomoleculaire condensaten (magenta), waardoor het RNA weer oplosbaar wordt. Dit gebeurde nadat een antisense-oligonucleotide, ontwikkeld door het team van Priya Banerjee, aan het condensaat werd toegevoegd. (afb: Universiteit van Buffalo)

Wetenschappers hebben ontdekt hoe bepaalde eiwitklonteringen in de hersens ontstaan en hebben ook een oplossing daarvoor bedacht. en laten ze verdwijnen. Eiwitklonteringen in de hersens komen voor bij de ziektes van Alzheimer, van Parkinson en naar het schijnt (ik=as was me er niet van bewust) ook bij ALS (amyotrofe laterale sclerose) en de ziekte van Huntington.
Bij de laatste twee ziektes gaat het om kleverige RNA-kluwens die kleine vloeistofachtige druppeltjes vormen in cellen en die lang kunnen blijven bestaan, ook nadat hun omgeving is verdwenen. Door introductie van het kleverige eiwit G3BP1, konden de onderzoekers de vorming van de RNA-klonteringen stoppen en met een speciaal ontworpen stukje RNA (ASO, in afko) konden ze die zelfs oplossen. Overigens is het mij niet duidelijk wat de verwijdering van die klonteringen voor de ziek(t)e betekent. Lees verder →

‘Reinigingsreceptor’ ontdekt die hersens gezond moet houden

Geplaatst op door
Beantwoorden
ADGRG1-receptor

De ADGRG1-receptor op microgliacellen verwijdert beta-amyloïde-ophopingen (afb: Xianhua Piao et al./Cell Neuron)

Het blijkt dat bepaalde afweercellen in de hersenen, microglia genaamd, effectief de giftige beta-amyloïdeplaques kunnen wegwerken waarvan sommige wetenschappers aannemen dat die Alzheimer veroorzaken. De onderzoeksters zagen dat die functie mogelijk werd gemaakt door het eiwit ADGRG1, een receptor. Wanneer de microgliacellen deze receptor missen, bouwt het eiwitafval zich snel op, wat geheugenverlies en hersenschade veroorzaakt. Als de receptor aanwezig is, lijkt de receptor de symptomen van Alzheimer mild te houden. ADGRG1 wordt gezien als medicijnvriendelijke receptor, waardoor zich mogelijkheden voor een therapie aandienen, denken de onderzoeksters. Lees verder →

Behandeling lijkt aan te slaan bij muisjes met Parkinson

Geplaatst op door
Beantwoorden
Corpus striatum

Corpus striatum van een mens (afb: WikiMedia Commons)

Onderzoeksters van Stanford zagen dat het afremmen van een overactief enzym, LRRK2, verloren ‘celantennes’ in belangrijke hersencellen weer herstelde, waardoor vitale dopaminecommunicatie en neuroprotectieve signalen werden hersteld in muisjes met een ziekte die lijkt op Parkinson. Na drie maanden behandeling met het LRRK2-blokkerende medicijn MLi-2, kwamen beschadigde circuits weer tot leven en ontstonden er tekenen van herstel. Dit zou kunnen betekenen dat tijdige behandeling de ziekteprogressie niet alleen kan stoppen, maar ook kan omkeren en mogelijk ook andere vormen van de ziekte van Parkinson kan helpen genezen. Lees verder →