
De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)
De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)
RNA-klonteringen(groen) vallen geleidelijk uiteen in biomoleculaire condensaten (magenta), waardoor het RNA weer oplosbaar wordt. Dit gebeurde nadat een antisense-oligonucleotide, ontwikkeld door het team van Priya Banerjee, aan het condensaat werd toegevoegd. (afb: Universiteit van Buffalo)
Wetenschappers hebben ontdekt hoe bepaalde eiwitklonteringen in de hersens ontstaan en hebben ook een oplossing daarvoor bedacht. en laten ze verdwijnen. Eiwitklonteringen in de hersens komen voor bij de ziektes van Alzheimer, van Parkinson en naar het schijnt (ik=as was me er niet van bewust) ook bij ALS (amyotrofe laterale sclerose) en de ziekte van Huntington.
Bij de laatste twee ziektes gaat het om kleverige RNA-kluwens die kleine vloeistofachtige druppeltjes vormen in cellen en die lang kunnen blijven bestaan, ook nadat hun omgeving is verdwenen. Door introductie van het kleverige eiwit G3BP1, konden de onderzoekers de vorming van de RNA-klonteringen stoppen en met een speciaal ontworpen stukje RNA (ASO, in afko) konden ze die zelfs oplossen. Overigens is het mij niet duidelijk wat de verwijdering van die klonteringen voor de ziek(t)e betekent. Lees verder
De ADGRG1-receptor op microgliacellen verwijdert beta-amyloïde-ophopingen (afb: Xianhua Piao et al./Cell Neuron)
Het blijkt dat bepaalde afweercellen in de hersenen, microglia genaamd, effectief de giftige beta-amyloïdeplaques kunnen wegwerken waarvan sommige wetenschappers aannemen dat die Alzheimer veroorzaken. De onderzoeksters zagen dat die functie mogelijk werd gemaakt door het eiwit ADGRG1, een receptor. Wanneer de microgliacellen deze receptor missen, bouwt het eiwitafval zich snel op, wat geheugenverlies en hersenschade veroorzaakt. Als de receptor aanwezig is, lijkt de receptor de symptomen van Alzheimer mild te houden. ADGRG1 wordt gezien als medicijnvriendelijke receptor, waardoor zich mogelijkheden voor een therapie aandienen, denken de onderzoeksters. Lees verder
Corpus striatum van een mens (afb: WikiMedia Commons)
Onderzoeksters van Stanford zagen dat het afremmen van een overactief enzym, LRRK2, verloren ‘celantennes’ in belangrijke hersencellen weer herstelde, waardoor vitale dopaminecommunicatie en neuroprotectieve signalen werden hersteld in muisjes met een ziekte die lijkt op Parkinson. Na drie maanden behandeling met het LRRK2-blokkerende medicijn MLi-2, kwamen beschadigde circuits weer tot leven en ontstonden er tekenen van herstel. Dit zou kunnen betekenen dat tijdige behandeling de ziekteprogressie niet alleen kan stoppen, maar ook kan omkeren en mogelijk ook andere vormen van de ziekte van Parkinson kan helpen genezen. Lees verder
Caveoline-1 (groene sliertjes) zouden de schade in hersencellen bij, onder meer, Alzheimer en Parkinson kunnen herstellen (afb: eikonoklastes.com/)
Onderzoekers van de universiteit van Californië in San Diego hebben een gentherapie voor de ziekte van Alzheimer ontwikkeld die de hersenen kan helpen beschermen tegen schade en de cognitieve functie kan behouden. In tegenstelling tot bestaande behandelingen voor Alzheimer die zich richten op ongezonde eiwitafzettingen in de hersenen, zou de nieuwe aanpak kunnen helpen de onderliggende oorzaak van Alzheimer aan te pakken door het gedrag van de hersencellen zelf te beïnvloeden. In die therapie speelt het eiwit caveoline-1 een belangrijke rol. Lees verder
Twee recente klinische studies (fase I (VS) en fase I en II (Japan)) maken aannemelijk dat na transplantatie van voorlopercellen van dopamineneuronen rechtstreeks in de hersenen die cellen daar kunnen overleven, dopamine kunnen produceren en motorische symptomen van Parkinsonpatiënten aanzienlijk kunnen verminderen. Fase I van een klinische proef gaat vooral om de veiligheid van methode vast te stellen. De resultaten zijn dus nog zeer voorlopig, ook al omdat het aantal proefpersonen vrij beperkt was (resp. twaalf en zeven). Lees verder
Chemische en elektrische signalen worden via synapsen aan andere hersencellen doorgegeven ((afb: OIST)
Onderzoekers van het instituut voor fundamenteel onderzoek (IBS) hebben een opmerkelijk piepklein maar cruciaal stukje genetische code gevonden (mini-exon B) dat helpt bepalen hoe hersencellen verbinding maken, communiceren en functioneren. De ontdekking verdiept niet alleen het begrip van hoe de bedrading van de hersenen is opgebouwd, maar verklaart mogelijk ook de oorsprong van verschillende neurologische en psychiatrische aandoeningen. Lees verder
Een opengewerkte mitochondrion
Nieuw onderzoek naar de oorzaken van de fatale spier ziekte amyotrofe laterale sclerose (ALS) opent mogelijk de deur naar vroegtijdige behandeling. De onderzoeksters zouden een ‘schuldige’ hebben kunnen aanwijzen bij verschillende mutaties die (kunnen) leiden tot de ziekte. Het lijkt er op dat de ziekte begint in de mitochondriën van zenuwcellen, nog voor de symptomen van de ziekte verschijnen. Vooralsnog is de ziekte niet of nauwelijks behandelbaar. Lees verder
De cito- en chemokinen van de geactiveerde microgliacellen zijn de ‘boosdoeners’ (afb: Stanford/Emily Moskal)
Na behandeling met CAR-T-cellen – immuuncellen die genetisch zijn veranderd om kankercellen aan te vallen – krijgen patiënten soms dat het gevoel dat ze last hebben van ‘hersenmist’ (vergeetachtigheid en concentratie-problemen). Onderzoek onder leiding van Michelle Monje van de Stanforduniversiteit maakt aannemelijk dat de CAR-T-celtherapie milde cognitieve stoornissen kan veroorzaken, onafhankelijk van andere kankerbehandelingen en dat dit via hetzelfde celmechanisme gebeurt als cognitieve stoornissen door twee andere oorzaken: chemotherapie en luchtweginfecties zoals bij griep of corona. De studie, die voornamelijk bij muijes werd uitgevoerd, komt ook met ideeën om dat euvel te verhelpen. Lees verder
Ondanks de magere resultaten is het antilichaam lecanemab heeft het Europese geneesmiddelenagentschap het middel toegelaten tot de EU-markt. In de VS is het middel al twee jaar toegelaten.
Bron: scinexx.de