Algoritmes die vertellen of DNA ‘gevaarlijk’ is missen wel eens wat

Bioveiligheid

Methodes om te voorkomen dat je gevaarlijke DNA-sequenties creëert bleken lek, maar hoe voorkom je misbruik van de eiwitontwerpsystemen? (afb: Eric Horvitz et al./Science)

Bedrijven die DNA synthetiseren gebuiken algoritmes om te voorkomen dat ze DNA-strengen maken die gevaarlijk zijn, bijvoorbeeld doodat die coderen voor ziekmakende of anderszins schadelijke eiwitten. Maar zoals alle code zijn die algoritmes niet onfeilbaar. De onderzoekers beschrijven hoe je die beveiligingsfase kunt doorbreken met behulp van kunstmatige intelligentie (het zal niet). Onmiddellijk gebeurt er dan wat er ook in de digitale wereld gebeurt: er wordt een ‘pleister’ gemaakt om de boel te repareren, maar net als in de digitale wereld zullen in die beveiliging steeds nieuwe gaten ontdekt worden. Lees verder

Kankercellen mogelijk het ‘stresswapen’ ontnomen

Voorbeelden van IRE1-remmers

Voorbeelden van IRE1-remmers op de kinase-bindplaats of het RNAse-domein (afb: Peng Wu et al./Nature Communications)

Kankercellen lijken behoorlijk ‘slim’ te zijn. Ze kapen overlevings- en genezingsprocessen van cellen om hun groei te stimuleren, zich door het lichaam te verspreiden en hun eigen overleving te garanderen. De ontvouwde eiwitrespons, die cellen beschermt tegen stress, is zo’n overlevingsmechanisme. Een van de belangrijkste regulatoren, het inositol-afhankelijke enzym 1 (IRE1), is een veelbelovend doelwit gebleken voor de ontwikkeling van therapieën tegen kanker en diverse andere ernstige ziekten. Nu hebben onderzoekers rond Peng Wu van het Max Planck Instituut voor Moleculaire Fysiologie in Dortmund hebben een middel ontwikkeld dat IRE1 remt via een ander mechanisme dan bestaande remmers. Dit zou nieuwe therapeutische mogelijkheden kunnen openen voor de behandeling van kanker en andere ziekten. Lees verder

Celplasma dichter ‘bevolkt’ dan celkern

Celdichtheid

Celkernen blijken minder dicht gepakt dat het omringende celplasma. De verhouding is verschillend tussen soorten cellen maar blijft vrij constant, blijkt (afb: Simone Reber et al./Nature Communications)

De cel is dicht’bevolkt’. Tot nu toe werd gedacht dat de celkern, met daarin een molecuul dat uitgerekt zo’n 2 m lang is, het dichtst ‘bevolkt’ was, maar onderzoekersters in Duitsland en de VS zagen dat het het omringende celplasma nog drukker was met allerlei eiwitten, kernzuren e.d. In een recente studie maten ze de subcellulaire dichtheid van een breed scala aan organismen. Doel van dit soort onderzoek is om biomoleculaire processen in allerlei cellen, variërend van gistcellen tot menselijke cellen, beter te begrijpen. Lees verder

Deeltje van verhaal over het ontstaan van leven scheikundig ‘verklaard’

Vereenvoudigde voorstelling van het ribosoom

Vereenvoudigde voorstelling van het ribosoom (afb: groenegezondheid.nl)

Regelmatig worden er pogingen gedaan om de ‘geschiedenis’ van het ontstaan van leven te ontrafelen, maar er lijkt altijd wel weer wat te ontbreken om het hele verhaal te verklaren. Nu hebben onderzoekers van het Londense universiteitscollege (UCL) een hernieuwde poging gedaan. Ze lieten zien hoe RNA en aminozuren (de bouwstenen van eiwitten) zich spontaan met elkaar ‘verstaan’ hebben om het begin van het leven op aarde zo’n viermiljard jaar geleden te beginnen. Ik(=as) zou zeggen: al weer een deeltje van de ‘geschiedenis’ van het ontstaan van het leven… Lees verder

Nieuwe ‘route’ ontstaan ziekte van Alzheimer ontdekt

signaaloverdracht via synapsen

De signaaloverdracht via synapsen van buurcellen in de hersens (afb: OIST)

Onderzoekers onder leiding van neurobioloog Hilmar Bading van de universiteit van Heidelberg hebben een moleculair mechanisme ontdekt dat significant bijdraagt ​​aan de progressie van de ziekte van Alzheimer. Ze toonden aan, aan de hand van proeven met muisjes, dat een neurotoxisch eiwit-eiwitcomplex verantwoordelijk is voor het afsterven van zenuwcellen in de hersenen en de daaruit voortvloeiende cognitieve achteruitgang. Deze ontdekking zou nieuwe perspectieven openen voor de ontwikkeling van effectieve behandelingen, maar dat wordt vaker beweerd zonder dat dat zo is. Lees verder

Niet eerder ontdekt herstelsysteem DNA in mensencellen gevonden

kernmembraan

Het kernmembraan (afb: WikiMedia Commons)

Er zijn verschillende systemen om beschadigd DNA te herstellen. Nu schijnt er een niet eerder ontdekt herstelsysteem ook in mensencellen te zijn gevonden. Daarbij reageren eiwitten in het kernmembraan direct op beschadigingen in het DNA. Het onderzoek stond onder leiding van Younghoon Kee van de afdeling nieuwe biologie van het Daegu Gyeongbuk-instituut in Zuid-Korea. Lees verder

Slecht functionerende mitochondriën veranderen kernstructuur

Mitochondriën

Mitochondriën

Onderzoeksters onder leiding van Aleksandra Trifunovic van de universiteit van Keulen hebben ontdekt dat cellen in weefsels met een hoge energiebehoefte anders reageren dan normaal op slecht functionerende mitochondriën, ‘energiecentrales’ van de cel. In plaats van die uit te schakelen, passen de cellen hun stofwisseling aan als reactie op de stresssignalen en produceren ze een specifiek molecuul, D-2HG, dat de functies van de celkern verandert. Lees verder

‘Reinigingsreceptor’ ontdekt die hersens gezond moet houden

ADGRG1-receptor

De ADGRG1-receptor op microgliacellen verwijdert beta-amyloïde-ophopingen (afb: Xianhua Piao et al./Cell Neuron)

Het blijkt dat bepaalde afweercellen in de hersenen, microglia genaamd, effectief de giftige beta-amyloïdeplaques kunnen wegwerken waarvan sommige wetenschappers aannemen dat die Alzheimer veroorzaken. De onderzoeksters zagen dat die functie mogelijk werd gemaakt door het eiwit ADGRG1, een receptor. Wanneer de microgliacellen deze receptor missen, bouwt het eiwitafval zich snel op, wat geheugenverlies en hersenschade veroorzaakt. Als de receptor aanwezig is, lijkt de receptor de symptomen van Alzheimer mild te houden. ADGRG1 wordt gezien als medicijnvriendelijke receptor, waardoor zich mogelijkheden voor een therapie aandienen, denken de onderzoeksters. Lees verder

Behandeling lijkt aan te slaan bij muisjes met Parkinson

Corpus striatum

Corpus striatum van een mens (afb: WikiMedia Commons)

Onderzoeksters van Stanford zagen dat het afremmen van een overactief enzym, LRRK2, verloren ‘celantennes’ in belangrijke hersencellen weer herstelde, waardoor vitale dopaminecommunicatie en neuroprotectieve signalen werden hersteld in muisjes met een ziekte die lijkt op Parkinson. Na drie maanden behandeling met het LRRK2-blokkerende medicijn MLi-2, kwamen beschadigde circuits weer tot leven en ontstonden er tekenen van herstel. Dit zou kunnen betekenen dat tijdige behandeling de ziekteprogressie niet alleen kan stoppen, maar ook kan omkeren en mogelijk ook andere vormen van de ziekte van Parkinson kan helpen genezen. Lees verder

‘Slim’ RNA-medicijn ontwikkeld dat reageert op tekenen van ziektes

Hideyuki Nakanishi

Hideyuki Nakanishi (afb: univ. van Osaka)

Onderzoekers van de Universiteit van Osaka en het wetenschappelijk instituut in Tokio heeft een nieuwe klasse RNA-medicijnen ontwikkeld die veranderingen in het lichaam kunnen detecteren en hun therapeutische effect daarop kunnen instellen. Deze innovatie maakt de weg vrij voor precisiebehandelingen die niet alleen effectiever, maar ook veiliger zijn door precies de juiste hoeveelheid medicijn te produceren op basis van de ontvangen biologische signalen. Lees verder