Niet eerder ontdekt herstelsysteem DNA in mensencellen gevonden

kernmembraan

Het kernmembraan (afb: WikiMedia Commons)

Er zijn verschillende systemen om beschadigd DNA te herstellen. Nu schijnt er een niet eerder ontdekt herstelsysteem ook in mensencellen te zijn gevonden. Daarbij reageren eiwitten in het kernmembraan direct op beschadigingen in het DNA. Het onderzoek stond onder leiding van Younghoon Kee van de afdeling nieuwe biologie van het Daegu Gyeongbuk-instituut in Zuid-Korea. Lees verder

Slecht functionerende mitochondriën veranderen kernstructuur

Mitochondriën

Mitochondriën

Onderzoeksters onder leiding van Aleksandra Trifunovic van de universiteit van Keulen hebben ontdekt dat cellen in weefsels met een hoge energiebehoefte anders reageren dan normaal op slecht functionerende mitochondriën, ‘energiecentrales’ van de cel. In plaats van die uit te schakelen, passen de cellen hun stofwisseling aan als reactie op de stresssignalen en produceren ze een specifiek molecuul, D-2HG, dat de functies van de celkern verandert. Lees verder

‘Reinigingsreceptor’ ontdekt die hersens gezond moet houden

ADGRG1-receptor

De ADGRG1-receptor op microgliacellen verwijdert beta-amyloïde-ophopingen (afb: Xianhua Piao et al./Cell Neuron)

Het blijkt dat bepaalde afweercellen in de hersenen, microglia genaamd, effectief de giftige beta-amyloïdeplaques kunnen wegwerken waarvan sommige wetenschappers aannemen dat die Alzheimer veroorzaken. De onderzoeksters zagen dat die functie mogelijk werd gemaakt door het eiwit ADGRG1, een receptor. Wanneer de microgliacellen deze receptor missen, bouwt het eiwitafval zich snel op, wat geheugenverlies en hersenschade veroorzaakt. Als de receptor aanwezig is, lijkt de receptor de symptomen van Alzheimer mild te houden. ADGRG1 wordt gezien als medicijnvriendelijke receptor, waardoor zich mogelijkheden voor een therapie aandienen, denken de onderzoeksters. Lees verder

Behandeling lijkt aan te slaan bij muisjes met Parkinson

Corpus striatum

Corpus striatum van een mens (afb: WikiMedia Commons)

Onderzoeksters van Stanford zagen dat het afremmen van een overactief enzym, LRRK2, verloren ‘celantennes’ in belangrijke hersencellen weer herstelde, waardoor vitale dopaminecommunicatie en neuroprotectieve signalen werden hersteld in muisjes met een ziekte die lijkt op Parkinson. Na drie maanden behandeling met het LRRK2-blokkerende medicijn MLi-2, kwamen beschadigde circuits weer tot leven en ontstonden er tekenen van herstel. Dit zou kunnen betekenen dat tijdige behandeling de ziekteprogressie niet alleen kan stoppen, maar ook kan omkeren en mogelijk ook andere vormen van de ziekte van Parkinson kan helpen genezen. Lees verder

‘Slim’ RNA-medicijn ontwikkeld dat reageert op tekenen van ziektes

Hideyuki Nakanishi

Hideyuki Nakanishi (afb: univ. van Osaka)

Onderzoekers van de Universiteit van Osaka en het wetenschappelijk instituut in Tokio heeft een nieuwe klasse RNA-medicijnen ontwikkeld die veranderingen in het lichaam kunnen detecteren en hun therapeutische effect daarop kunnen instellen. Deze innovatie maakt de weg vrij voor precisiebehandelingen die niet alleen effectiever, maar ook veiliger zijn door precies de juiste hoeveelheid medicijn te produceren op basis van de ontvangen biologische signalen. Lees verder

Nieuw inzicht in het ontstaan van meercellige organismen

Mitose

Gewone celdeling (mitose). Meercelligen zouden kunnen zijn ontstaan doordat de cellen zich na celdeling niet hebben gescheiden. De celdeling was dus niet volledig.

Dieren, van wormen en sponzen tot kwallen en walvissen, bevatten tussen de paar duizend en tientallen biljoenen genetisch vrijwel identieke cellen. Afhankelijk van het organisme rangschikken deze cellen zich in een verscheidenheid aan weefsels en organen, zoals de darmen, spieren en zintuigen. Hoewel niet alle dieren al deze weefsels hebben, hebben ze wel allemaal één weefsel, de kiembaan, dat zaad- of eicellen produceert om de soort voort te planten. Hoe en wanneer die afzonderlijke cellen hebben besloten samen te gaan is niet bekend, maar een celbioloog van de universiteit van Chicago denkt nu een tipje van die sluier te hebben opgelicht. Lees verder

CAR-T lijkt ook tegen vaste tumoren te kunnen werken

Satri-cellen

De in de proef gebruikte satri-cellen zouden van Carsgen Therapeutics komen (afb: Carsgen)

De CAR T-therapie om bepaalde afweercellen (T-cellen) genetisch zo te veranderen dat ze effectief kankercellen aanpakken, werkt vooral bij de bestrijding van bloedkankers zoals leukemie. Al tijden wordt er aan die techniek gesleuteld om die techniek ook tegen vaste tumoren te gebruiken. Nu lijkt daar schot in te komen. Lees verder

Piepklein exon bepalend voor hersenactiviteit

signaaloverdracht via synapsen

Chemische en elektrische signalen worden via synapsen aan andere hersencellen doorgegeven ((afb: OIST)

Onderzoekers van het instituut voor fundamenteel onderzoek (IBS) hebben een opmerkelijk piepklein maar cruciaal stukje genetische code gevonden (mini-exon B) dat helpt bepalen hoe hersencellen verbinding maken, communiceren en functioneren. De ontdekking verdiept niet alleen het begrip van hoe de bedrading van de hersenen is opgebouwd, maar verklaart mogelijk ook de oorsprong van verschillende neurologische en psychiatrische aandoeningen. Lees verder

Meer bekend over de oorzaak van ALS (?)

Mitochondriën

Een opengewerkte mitochondrion

Nieuw onderzoek naar de oorzaken van de fatale spier ziekte amyotrofe laterale sclerose (ALS) opent mogelijk de deur naar vroegtijdige behandeling. De onderzoeksters zouden een ‘schuldige’ hebben kunnen aanwijzen bij verschillende mutaties die (kunnen) leiden tot de ziekte. Het lijkt er op dat de ziekte begint in de mitochondriën van zenuwcellen, nog voor de symptomen van de ziekte verschijnen. Vooralsnog is de ziekte niet of nauwelijks behandelbaar. Lees verder

De CRISPR-methode kan ook hele genen in een keer vervangen

Hele genen invoegen met traposonasen

Tranposasen voegen hele genen in (afb: David Liu et al./Science)

De van bacteriën geleende CRISPR-methode kan veel, maar het was nog steeds erg lastig om hele genen te vervangen. Dat had(?)/heeft vooral vooral te maken om die relatief grote DNA-sequenties in de kern van cellen af te leveren. Nu zou dat wel met de enzymen transposasen zijn gelukt die ‘samenspannen’ met springende genen. Dat zou meer mogelijk maken bij het bewerken van genmutaties (je hoeft de mutatie er niet uit te knippen, maar vervangt het hele gemuteerde gen). Ook op het gebied van fundamenteel onderzoek biedt dat vordelen. Lees verder