Door BACE1 te temmen verdwijnen de plaques

Verlaagde BACE1-spiegel doet plaques verdwijnen

De muisjes met een verlaagde BACE1-spiegel raakten hun plaques weer kwijt (afb: Hu et. al.)

Door de aanmaak van het enzym BACE1(betasecratase) te reduceren verdwenen de plaques in de hersens van Alzheimermuisjes. Het leervermogen herstelde gedeeltelijk bij die groep proefdiertjes. Het was al bekend dat dat de plaquevorming vermindert, maar niet dat die helemaal verdwenen. Dat is op zich al opmerkelijk: zouden die andere onderzoekers hebben zitten slapen? Lees verder

Alzheimercellen in petrischaal gekweekt

Plaques in een petrischaal

In de kweekschaalhersens die genetisch veranderd waren, vormden zich plaques (oranje) (foto: Massachusetts-ziekenhuis)

Voor het eerst hebben onderzoekers Alzheimercellen in petrischalen in het lab gekweekt. De neurowetenschappers van het Massachusetts-ziekenhuis in Boston (VS) slaagden daarin door hersencellen in een gel te kweken, waar ze net als in de hersens netwerken vormen, en ze vervolgens genetisch te ‘transformeren’ in Alzheimercellen. Dit biedt onderzoekers mogelijkheden therapieën eerst in vitro te onderzoeken alvorens verder te gaan met dier- en, uiteindelijk klinische proeven bij mensen. De cellen in het glazen kweekschaaltje vormden inderdaad ook de plaques, die kenmerkend zijn voor de ziekte. Lees verder

APOE wellicht sleutel therapie Alzheimer

Structuurmodel APOE

Een structuurmodel van APOE (apolipoproteïne E)

De Amerikaan is 40 jaar. Hij heeft overal puisten en gezwellen, die soms pijn doen en het lopen bemoeilijken. Hij lijdt aan een zeldzame ziekte met de onuitsprekelijke naam dysbetalipo-proteïnemie, waardoor zijn cholesterolspiegel zo hoog wordt dat vetpoelen onder zijn huid lijken op te borrelen. Een ding moet hem een troost zijn: hij krijgt zeer waarschijnlijk geen Alzheimer. Zijn ziekte is toe te schrijven aan het ontbreken van het gen voor de aanmaak van het eiwit apolipoproteïne E-gen, afgekort tot APOE. Dat lijkt bij het opruimen van de beta-amyloïde plaques in de hersens een rol te spelen en dan doemen er bij Mary Malloy van de  vetkliniek van de universiteit van Californië in San Francisco ideeën op over een geneeswijze voor de ziekte van Alzheimer. Er is eerder een verband tussen APOE en die ziekte aannemelijk gemaakt. Malloy en medewerkers vonden dat de afwezigheid van dat gen de hersens niet deerde. Lees verder