Buitenchromosomaal DNA belangrijk voor therapieresistentie kanker (?)

Howard Chang

Howard Chang (afb: Stanforduniversiteit)

Howard Chang van Stanford en medeonderzoekers denken te weten hoe het kankercellen lukt om immuun te worden voor behandelingen hoe die uitzaaien: buitenchromosomaal DNA, stukjes DNA, die geen deel uitmaken van het genoom. Dat zou het kankeronderzoek drastisch veranderen, denkt Chang, maar dat is al zo vaak gezegd dat zo’n uitspraak zo langzamerhand nietszeggend (-voorspellend) is geworden. Lees verder

Weer een mechanisme ontdekt voor kanker (?)

Celdeling: mitose en meiose

Mitose is de gewone celdeling. Meiose is de rijpingsdeling van geslachtscellen.  Beide delingen komen voor bij eukaryote cellen zoals ook zoogdieren hebben. De binaire deling (links) komt voor bij prokaryote cellen als bacteriecellen (afb: WIkiMedia Commons)

Onderzoekers van de universiteiten van Göttingen en van Koblenz zouden weer een mechanisme hebben ontdekt waardoor cellen verworden tot kankercellen, waarvoor de ‘regels’ voor gezonde celdeling niet langer gelden. Het zou gaan om de vermeerdering van het aantal startplaatsen die normaal zorgen voor een correct aantal chromosomen in de cellen die ontstaan uit celdeling. Daardoor wordt de genetische informatie min of meer lukraak over de chromosomen en kan zelfs het aantal chromosomen afwijken van die in gezonde cellen. Lees verder

Therapieresistentie tumor bevordert door antikankereiwit

HIF1

De structuur van het HIF1-eiwit (afb: WikiMedia Commons)

Delen in vaste kankergezwellen met weinig zuurstof ontwikkelen meestal een grote resistentie tegen chemobehandeling of bestraling. Al jaren vragen onderzoekers zich af waarom het ‘antikankereiwit’ p53 ook niet werkt in zuurstofarme weefsels. Nu hebben onderzoekers ontdekt dat een eiwit dat een rol speelt bij, onder meer, wondgenezing (hypoxie-inductiefactor of HIF) p53 effectief uitschakelt. Sterker nog: p53 wordt medeplichtig aan de overleving van kankercellen. Lees verder