Mitose is de gewone celdeling. Meiose is de rijpingsdeling van geslachtscellen.  Beide delingen komen voor bij eukaryote cellen zoals ook zoogdieren hebben. De binaire deling (links) komt voor bij prokaryote cellen als bacteriecellen (afb: WIkiMedia Commons)

Onderzoekers van de universiteiten van Göttingen en van Koblenz zouden weer een mechanisme hebben ontdekt waardoor cellen verworden tot kankercellen, waarvoor de ‘regels’ voor gezonde celdeling niet langer gelden. Het zou gaan om de vermeerdering van het aantal startplaatsen die normaal zorgen voor een correct aantal chromosomen in de cellen die ontstaan uit celdeling. Daardoor wordt de genetische informatie min of meer lukraak over de chromosomen en kan zelfs het aantal chromosomen afwijken van die in gezonde cellen.
De celdeling bij kankercellen is nogal ‘eigengereid’. Soms verliezen ze bij deling een paar chromosomen, soms krijgen ze er aantal bij en dat kan van kwaad tot erger gaan. Die chromosomale instabiliteit is kenmerkend voor kankercellen. Die draagt bij aan het groeien en woekeren van die cellen maar ook aan de defensie die die cellen kunnen ontwikkelen tegen kankerbehandelingen.
Hoe die ordeloosheid in kankercellen ontstaat en welke genen daarbij een rol spelen wilden de onderzoekers onder aanvoering van oncoloog Holger Bastians van de universiteit van Göttingen en biowiskundige Maik Kschischo van de universiteit van Koblenz eens wat beter onderzoeken. Ze ontdekten dat bepaalde genen (schrijft het persbericht, waarschijnlijk gaat het om eiwitten waar die genen voor coderen; as) fungeren als ‘aandrijvers’ van die chromosomale afwijkingen en daarmee van de tumorontwikkeling.
“Die genen”, zegt Bastians, “sturen het aantal startplaatsen bij de chromosoomverdubbeling in een belangrijke stap in de celdeling: de DNA-replicatie. Die genen die voor extra startplaatsen zorgen vormen een nieuwe (?;as) klasse oncogenen.”
“Het is ons gelukt methoden te ontwikkelen die extra startplaatsen in kankercellen weer te verminderen. Die leidden tot vermindering van de genoominstabiliteit en zijn daarmee erg belangrijk voor de ontwikkeling van nieuwe behandelingswijzen voor kanker.”

Vertraging DNA-replicatie

Het bleek ook dat de vertraging van de DNA-replicatie een rol in speelt in die genoominstabiliteit. Die vertraging leidt tot twee effecten: het erfgoed wordt niet volledig verdubbeld en er ontstaan meer startplaatsen. “Dat verklaart hoe het komt dat in bijzonder agressieve kankercellen bijna altijd deze structurele en numerieke chromosoomfouten tegelijkertijd voorkomen”, stelt Kschischo, die al jaren met biowiskundige methoden kankerweefsel onderzoekt op genoominstabiliteit.
De onderzoekers gaat nu verder onderzoeken hoe het corrigeren van het afwijkende gedrag van kankercellen uiteindelijk uitpakt en in hoeverre die aanpak bruikbaar is voor de klinische praktijk. Wordt dus vervolgd.

Bron: idw-online.de