We hebben geen idee hoe de ziekte van Alzheimer, een van de meest voorkomende vormen van kindsheid, ontstaat maar desalniettemin wordt er driftig gezocht naar middelen die, vooral, de vorming van eiwitophopingen van beta-amyloïde of tau-eiwitten tegengaan. Een nieuwe kandidaat voor een Alzheimermedicijn zou zich hebben aangediend: een remmer van het enzym gammasecretase, C1 gedoopt. Dat eiwit knipt het voorlopermolecuul van amyloïde in beta-amloïdestukken.
Lees verder
Tag archieven: plaques
Alzheimerplaques weg te werken door beter eiwittransport (?)
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door klonteringen van twee eiwitsoorten: beta-amyloïde en tau-Beta-amyloïde en tau-eiwitten hopen zich in hersencellen van Alzheimerpatiënten op. Het blijkt in celkweken dat die ophopingen zich laten verwijderen met hulp van het chaperonne-eiwit R33.eiwitten. Normaal wordt ‘afval’ in cellen via endosomen verwijderd. In de hersen van Alzheimerpatiënten gebeurt dat niet. Onderzoekers denken weillicht een oplossing voor dat probleem te hebben. Ze hebben een chaperonne-eiwit gevonden, R33 gedoopt, dat dat eiwitafvaltransport versnelt en de aanmaak van beta-amyloïde en een voorloper van tau-eiwitten aanzienlijk terugschroeft. Of dat ook effect heeft op de ziekte is nog maar de vraag. Bovendien gaat het hier om proeven in celkweken. Lees verder
Alzheimerveroorzaker (?) ApoE4 omgezet in het ‘goede’ ApoE3
Volgens onderzoekers van de universiteit van Tel Aviv is het ApoE-gen een veelbelovend doelwit voor de behandeling van Alzheimer. Dat gen zou kunnen muteren van het ‘goede’ ApoE3 in het ‘foute’ ApoE4. De Israëlische onderzoekers zouden een manier hebben gevonden om met behulp van de ‘enzymmachine’ ABCA1 ApoE4 weer om te zetten in ApoE3. De ApoE-mutatie zou een relatie hebben met de ziekte van Alzheimer. Lees verder