RNA-herschrijvers PPR56 en PPR65 veranderen de basen van nucleotiden van RNA’s in de mitochondriën in plantencellen van cystidine (C) in uracil (U). Ze werken ook in mensencellen. De herschrijvers zouden kunnen worden aangepast voor ‘eigen gebruik’ (afb: Schallenberg-Rüdiger et.al.)
Een reparatie-mechanisme dat mossen gebruiken om fouten in DNA te corrigeren via een omweg (dat repareert namelijk RNA), blijkt ook in cellen van mensen te werken, ontdekten onderzoeksters van de universiteit Bonn. Dat doet dat overigens volgens de eigen regels en die regels zijn nog niet bekend.Gaandeweg door, onder meer delingen, raakt DNA ‘defect’. Daar bestaan reparatiemechanismen voor. Landplanten hebben zo hun eigen oplossingen voor de problemen die mutaties in het DNA met zich mee kunnen brengen. Die repareren niet het DNA maar de ‘afdrukken’ van DNA: de RNA-moleculen. De onderzoeksters plantten dat reparatiemechanisme in het mos Physcomitrium patens. Dat bleek nog te werken ook.
In plantencellen zit er niet alleen DNA in de celkern, maar ook, net als in zoogdiercellen, in de mitochondriën. Daarnaast zit er in plantencellen ook nog DNA in de chloroplasten waar de fotosynthese (omzetting van lichtenergie in chemische energie in verbindingen) plaatsvindt.
De genen op de DNA’s zijn de blauwdrukken van de RNA’s die vervolgens in het ribosoom worden afgelezen als bouwplan voor een eiwit. Zoals gesteld gaat er wel eens wat fout met het DNA in de cellen en dat kan problemen opleveren als er ‘misvormde’ eiwitten worden aangemaakt.
Dan komt het nogal omslachtige reparatiemechanisme van planten in werking, dat niet dat defecte DNA corrigeert, maar de ‘afdrukken’ daarvan, de RNA-moleculen. Dat is net alsof je bij het drukken van een boek niet de fouten in de drukplaten verbetert maar in elk exemplaar van het gedrukte boek.
“Hoe het komt dat cellen dat zo doen weten we niet”, zegt Mareike Schallenberg-Rüdiger. “Vermoedelijk heeft dat te maken met de overgang in de loop van de evolutie toen planten van water naar land verhuisden (???;as).” Al eerder was het onderzoekers van het Bonner instituut gelukt dat mechanisme in het erfgoed van Escherichia coli-bacteriën te poten. Ook daar ging het mosmechanisme welgemoed met RNA aan het werk.
Celkern
Nu werd dat mechanisme in het DNA van mensencellen ingevoegd, in, onder meer, nier- en kankercellen. Ook daar werkte dat mechanisme. Het eigenaardige was dat de RNA-herschrijvers PPR56 en PPR65 in mossen alleen het DNA in de mitochondriën (de energiecentrales in en eukaryote cel) repareren, maar dat die in mensencellen ook het RNA verbeteren dat afkomstig is van gemuteerd (?) DNA uit de celkern.
PPR56 pakte de RNA’s in mensencellen ook veel forser aan dan in mossen. Daar is die RNA-herschrijver maar in staat om RNA op twee plaatsen te corrigeren. Bij menselijke RNA gebeurt dat op maar liefst zo’n negenhonderd plaatsen. Schallenberg-Rüdiger: “Er komen veel meer RNA’s van het kerngenoom van mensen dan van dat van de mitochondriën van mossen. Daardoor hebben die editoren ook veel meer aangrijpingspunten.” Het is daarbij niet duidelijk volgens welke regels die herschrijvers te werk gaan.
Er blijft dus nog wel wat te onderzoeken over. De onderzoekster ziet mogelijkheden voor dit systeem in het repareren van erfelijke ziektes, maar dan lijkt tochhet herstellen van het foutieve DNA een handiger methode (dunkt deze leek; as). “Of dat werkt zullen we dan zien”, voegt ze daar aan toe.
Bron: Alpha Galileo