Schade aan het ruggenmerg kan leiden tot een dwarslaesie, waarbij delen van het lichaam verlamd raken (afhankelijk van de plaats van de laesie). Al tientallen jaren wordt er naar oplossingen gezocht en al verschillende malen hebben onderzoekers op zijn minst gesuggereerd een oplossing gevonden te hebben. Voor zover ik weet is dé oplossing nog niet gevonden. Nu komen wetenschappers van de Ruhr-universiteit in Bochum met het verhaal dat een niet natuurlijk eiwit, hyper-interleukine-6, bij muisjes zou hebben geleid tot herstel van de zenuwweefselschade. Ze zouden na behandeling, in feite een gentherapie, weer hebben kunnen lopen.
Het probleem met schade aan zenuwweefsel in het centrale zenuwstelsel is dat die niet hersteld wordt. Op de plaats van de schade wordt bindweefsel gevormd en dat betekent als de schade in het ruggenmerg zit de verbinding van de hersens naar andere delen van het lichaam kan worden verbroken, met verlamming als gevolg.
Zoals gezegd zijn onderzoekers over de hele wereld al tientallen jaren bezig daar een oplossing voor te vinden. Tevergeefs. De onderzoekers in Duitsland hebben een eiwit gesynthetiseerd, dat hyper-interleukine-6, dat de uitlopers van zenwcellen (axonen) weer tot groeien aanzet. “Dit is een synthetisch cytokine dat niet in de natuur voorkomt”, zegt Dietmar Fischer. Al eerder was aangetoond dat hIL-6 het herstel van zenuwweefsel in het oog bevordert.

In hun huidige studie lieten onderzoekers zenuwcellen in de motorsensorische cortex (een deel van de hersenschors), de zogeheten motorneuronen, zelf hIL-6 aanmaken. Daartoe werden die hersencellen via gentherapie met behulp van een viraal vector (de ‘vrachtwagen’ die het gengereedschap aanlevert) genetisch veranderd. Daardoor gingen die cellen dat specifieke interleukine aanmaken.
Die motorneuronen zijn via axonen verbonden met andere zenuwcellen die belangrijk zijn voor de aansturing van de spieren (en dus beweging; vandaar de term motorneuronen). Het schijnt dat het door die cellen geproduceerde hIL-6 ook verder werd getransporteerd naar overigens moeilijk bereikbare delen van het zenuwstelsel. Fischer: “De genetische verandering van een paar zenuwcellen stimuleerde het herstel van axonen van andere cellen in de hersens en in het ruggenmerg. Daardoor waren de voorheen verlamde proefdieren na twee of drie weken weer in staat om te lopen. Dat kwam als een grote verrassing. Dat is niet eerder mogelijk geweest na een volledige paraplegie (vorm van dwarslaesie; as).”

Verbetering

De onderzoekers bekijken nu of ze, al of niet in combinatie met soortgelijke methodes, de therapie kunnen verbeteren. Ze gaan ook onderzoeken of die behandeling nog effect heeft weken nadat de dwarslaesie is opgetreden/veroorzaakt. Dat is volgens Fischer wezenlijk voor toepassing bij mensen. “We komen nu op nieuw wetenschappelijk terrein. Verder onderzoek zal, onder meer, moeten aantonen of die aanpak ook bij mensen te gebruiken is.”

Bron: Alpha Galileo