De van een overactief Pim1-gen voorziene hartstamcellen in hartvorm (foto: Mark Sussman)

Een van de wetten van Murphy is dat als je de vijand niet kan verslaan je maar bij ze moet aansluiten. Zoiets lijken de onderzoekers van de Amerikaanse San Diego-universiteit te hebben gedaan. Ze bedachten dat kankercellen bepaalde eigenschappen hebben op het gebied van overleven en groeien, die wel eens van nut zouden kunnen zijn om een zichzelf reparerend hart te maken. Een, ouder, hart heeft niet of nauwelijks mogelijkheden schade te herstellen. Ook andere onderzoekers zijn op zoek naar een ‘natuurlijke’ reparatiemethode, maar deze aanpak lijkt  ‘creatiever’. De San Diego-onderzoekers zagen dat het ‘kankerenzym’ Pim1-kinase, dat verantwoordelijk wordt gehouden van de overleving en groei van bepaalde kankercellen, bij de hartstamcellen de celdeling stimuleerde. In muizen, tenminste.

Kanker en hartreparatie lijken weinig met elkaar te maken hebben. Het hart is wat de reparatiemogelijkheden betreft er slecht aan toe. Naarmate we ouder worden, blijkt het vermogen van het hart om schade te herstellen te verdwijnen. Hartcellen weigeren zich te delen. Kankercellen daarentegen weten niet op te houden met zich te vermenigvuldigen en groeien. Als die twee nu eens bij elkaar gebracht worden, moeten Mark Sussman en zijn medeonderzoekers hebben gedacht, dan zou dat wel eens een oplossing kunnen zijn. Hartcellen veranderen zelden in kankercellen. Dat moet wel iets met elkaar te maken hebben, want door deling ontstaan mutaties en daar kan kanker uit voortkomen. Hartcellen delen op een gegeven moment niet meer.

Het enzym Pim1 wordt gezien als de drijfveer in kankercellen achter de groei en het overlevingsvermogen. In gezonde cellen helpt Pim1 om de splitsing van de chromosomen, nodig voor celdeling, te vergemakkelijken. Het gen dat codeert voor dat enzym, Pim1 wordt beschouwd als een protokankergen. Dat zorgt niet zelf voor kanker, maar in combinatie met een ander gen, Myc, kan er kanker ontstaan. In hartstamcellen, de onderzoekers noemen het voorlopercellen, schijnt die combinatie niet dodelijk te zijn.
Je kunt zorgen voor een grotere activiteit van Pim1 zonder dat er gevaar voor kanker ontstaat. Muizen met hartstamcellen met een overactief Pim1-gen bleken daar baat bij te hebben. In vergelijking met een controlegroep, leefden ze langer en een actievere celdeling. De verwachting is dat zoiets ook bij mensen zal gebeuren. De onderzoekers hebben zich alvast uitgekuurd aan menselijk hartweefsel. Het opmerkelijke was dat het resultaat afhankelijk was van waar het enzym actief was. Was dat in de kern, dan deelden de cellen beter, als dat in de mitochondriën was, de krachtcentrales van de cel, dan onderdrukte Pim1 de celdood. Het schijnt, als ik het goed begrepen heb, dat er aparte genen zijn voor kern-, mito- of cel-Pim1.
De onderzoekers zijn nu op zoek naar geld voor klinische proeven om de hartstamcellen van een overactief Pim1-gen te voorzien en die dan weer terug te brengen in het hart van de patiënt in de hoop dat die nu wel in staat zijn het hart te verjongen.

Bron: Science Daily