Defecte microgliacellen zouden leiden tot Alzheimer

Mikrogliacel

Mikrogliacel repareert een bloedvaatje in de hersens (foto: neoweb.nl)

Mutatie van het TREM2-gen zou het risico op Alzheimer aanzienlijk kunnen verhogen, ontdekten onderzoekers van het Duitse centrum voor neurodegeneratieve ziektes en de Ludwig Maximilianuniversiteit in München bij dierproeven. TREM2 activeert afweercellen in de hersens, de microgliacellen, beta-amyloïdeklonteringen (kenmerkend voor de ziekte) op te ruimen. Als dat gen niet goed functioneert als gevolg van een mutatie zou dat kunnen leiden tot dementie, denken de onderzoekers.
Het eiwit TREM2 speelt, denken de onderzoekers, een belangrijke rol in het activeren van microgliacellen om de amyloïdeklonteringen op te ruimen. Bij muisjes met een gezond TREM2-gen bleken de microgliacellen te worden aangetrokken tot die klonteringen en ze ruimden die op. In muisjes die dat gen misten bleken de microgliacellen zich niet als puinruimers te gedragen. De onderzoekers denken dat het activeren van het TREM2-gen in een vroege fase van de ziekte de plaquevorming zou kunnen tegengaan.
De onderzoekers zeggen er overigens meteen bij dat we daar ook voorzichtig mee moeten zijn. De activering van TREM2
in een latere fase zou wel eens contraproductief kunnen zijn. Het bleek dat in een latere fase van de ziekte de klonteringen sneller aangroeiden met een functioneel TREM2-gen.
Dat zou kunnen komen doordat TREM2 de aanmaak van ApoE bevordert, dat juist die klontering bevordert. “Ons onderzoek leert dat we uitzonderlijk voorzichtig moeten zijn en dat we eerst een therapeutische benadering moeten ontwikkelen met behulp van dierproeven voor we die toepassen bij mensen (dat lijkt me de normale procedure; as)”, zegt onderzoeker Christian Haass. “Het overactiveren van microgliacellen kan dramatische gevolgen hebben.”

Behandeling?

“Het is belangrijk dat we Alzheimer fasegewijs benaderen”, vervolgt hij. Zo zou de activering van TREM2 gepast zijn in een vroeg stadium van de ziekte. Haass en de zijnen zijn nu bezig met het ontwikkelen van antilichamen om TREM2 te stabiliseren om zo het gen te activeren. Ze proberen verschillende therapeutische benaderingen uit, eventueel in combinatie met andere.

Haass: “Alle genetische veranderingen die het risico op Alzheimer vergroten leiden tot verandering van de plaquevorming.” Dat zou (kunnen) betekenen dat die plaques een gevolg van de ziekte zijn en niet de oorzaak, maar als dat zo is dan heb je toch een probleem (denk ik(=as)). Het lijkt me dat je de oorzaak van een ziekte moet kennen om die te kunnen genezen. Afijn, de recente ontwikkelingen rond Alzheimer een beetje volgend denk ik dat hier nog lang niet het laatste woord over is gezegd.

Bron: EurekAlert

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.