Griep A-virus (afb: WikiMedia Commons)

Het lichaam (leven) zit raar in elkaar. De natuur heeft allerlei prachtige systemen ontwikkeld om ziekteverwekkers (ook natuurproducten) onschadelijk te maken, maar er mankeert altijd wel wat. Zo is het griep A-virus in staat om nogal wat longcellen de dood in te drijven, maar blijken er ander cellen te zijn die hun DNA razendsnel repareren om de virusaanval te kunnen overleven. Die afwijkende overlevingsstrategie van die speciale longcellen werd door onderzoekers van, onder andere, de Duke-universiteit ontdekt. Ik denk dan: waarom hebben niet al onze cellen die mogelijkheid?
De ‘weerbarstige’ cel wordt clubcel genoemd. Ze bevinden zich in de nauwe luchtwegen net boven de longblaasjes, waar de gassen worden uitgewisseld met het bloed. De cel produceert normaal gesproken oppervlakactieve stoffen en verschillende eiwitten om de longen mee te bedekken. Hoe ze zich tijdens een virusbesmetting gedroegen was tot nu toe niet goed bekend.
Nicolas Heaton en medeonderzoekers hadden al in 2014 ontdekt dat clubcellen een griepinfectie overleefden terwijl veel andere longcellen er bij bosjes aan gingen. In 2016 zagen ze dat die clubcellen hun eiwitproductie opschroeven bij een virusaanval en dat ze het afweersysteem verwittigden om cytokines (ontstekingsbevorderende eiwitten) te sturen. Volgens Heaton leidt die overlevingsstrategie van clubcellen er toe dat de longen beter bestand raken tegen nieuwe virusaanvallen.
Hij verwijst daarbij naar een griepepidemie in 2009 waarbij een virus zich verspreidde via zomermotten, niet, zoals gebruikelijk, via winter- of herfstmotten. Het seizoen er op had een andere RNA-virus (RSV) geen schijn van kans bij de mensen die dat andere griepvirus al hadden gehad. “Het lijkt er op dat het griepvirus voor veranderingen zorgt waardoor je beter tegen andere ademhalingsvirussen bestand bent.” Daarbij zouden de clubcellen een rol gespeeld hebben.

Overleefstrategie

Dat die clubcellen virusaanvallen was bekend maar niet hoe. Het bleek de onderzoekers nu dat de cellen de door het virus veroorzaakte schade aan het DNA onmiddellijk repareren. Virussen schijnen vaak reactieve zuurstof te gebruiken om bepaalde delen van het DNA te beschadigen die ‘open’ staan (actief zijn) in de gastcel. Uiteindelijk leidt zulke schade normaal tot de celdood. Clubcellen stellen alles in het werk die schade te herstellen om zo de besmetting te overleven.
Om dat te onderzoeken maakten de onderzoekers een virus dat alle DNA-reparatiesystemen van een kweek van clubcellen onklaar maakte. Dan overleefden zelfs de clubcellen een virusaanval niet. Heaton: “De situatie normaal in clubcellen is nogal antivirus.” Ik denk dan meteen: hoe krijg je die herstellust ook in andere cellen?

De overleving van die clubcellen is echter een tweesnijdend zwaard. Terwijl een ontstekingsbevorderende reactie (die cytokines) het virus onder de duim houdt kan een overactieve ontsteking leiden tot de dood van grieppatiënten, vaak nadat ze al virusvrij zijn. Ook dat zou aan die ‘onsterfelijke’ clubcellen kunnen liggen. Met minder clubcellen is de ontsteking minder, redeneert Heaton. Misschien een idee voor de behandeling van astma of andere longziektes, denkt hij. Afijn, meer onderzoek ligt in het verschiet…

Bron: Science Daily