
David Huang met rechts Guillaume Lessene. Links Mark van Delft (afb: Walter en Eliza Hall-instituut)
De nieuw ontwikkelde methode is het resultaat van een onderzoek van zo’n elf jaar aan het Walter en Eliza Hall-instituut, dat onder leiding staat van David Huang, Guillaume Lessene en Benjamin Kile (tegenwoordig werkzaam aan de Monash-universiteit). Volgens Lessene werkt de nieuwe celdoodremmer prima om cellen in het lab in leven te houden. “Het is nooit eerder waargenomen dat het mogelijk was in de eerste stadia van de apoptose in te grijpen voordat er onherstelbare schade geschiedt.”
“Bij een verwonding”, vult Huang aan, “kunnen cellen snel sterven, wat leidt tot het verdwijnen en verzwakken van het weefsel. Dat voorkomen bevordert het herstel of biedt zelfs kans op overleving.”
BCL-2-familie
Apoptose is wezenlijk voor het gezond houden van een organisme. Dat proces wordt gestuurd door de eiwitfamilie BCL-2. Binnen die familie bevorderen sommige leden de celoverleving, terwijl andere leden de dood bevorderen. De eiwitten BAK en BAX zijn de aankondigers van de (cel)dood. Als die eenmaal geactiveerd wordt dan is het gebeurd (met de cel). De onderzoekers ontwikkelden een stof die BAK effectief dwarszit – aangeduid met WEHI-9625, een tricyclische sulfon – waardoor de celdood werd voorkomen (in proeven met celkweken, althans).
De onderzoekers moeten nu (kandidaat)celdoodremmers op effectiviteit en veiligheid. Huang ziet wellicht ook mogelijkheden voor de aanpak om degeneratieziektes zoal de hersenziektes Alzheimer of Parkinson aan te pakken. Het probleem daarbij is natuurlijk dat niet bekend is waardoor die ziektes ontstaan, dus lijkt mij (als enorme leek; as) een heilloze aanpak. Wellicht had Huang, dat kan ik uit het persbericht niet lezen, andere degeneratieziektes op het oog (welke?).
Bron: EurekAlert