De molecuulstructuur van Vav3 (afb: WikiMedia Commons)

Multiple sclerose is een autoimmuunziekte waarbij de myelinelaag rond uitlopers van zenuwcellen (dendrieten) wordt weggevreten. Daardoor ontstaat er ‘kortsluiting’ in het zenuwstelsel. Nu schijnen onderzoekers in Duitsland en Engeland een ‘knop’ gevonden te hebben waarmee die laag weer kan worden hersteld. “We hopen een mogelijke benadering gevonden te hebben om het herstel van het myeline te versnellen met behulp van medicijnen”, zegt Andreas Faissner van de Ruhruniversiteit in Bochum.
De myelineschacht is gedrapeerd rond de uitlopers van zenuwcellen en wordt gevormd door bepaalde cellen, oligodendrocyten, bij wijze van isolatie. Faissner: “Om die laag te vormen moeten de celvorm en de uitlopers van het membraan aan ingewikkelde veranderingen voldoen.” Dus onderzochten de wetenschappers de molecuul’knoppen’ die de celvorm regelen.
Ze vonden een molecuul, Vav3, dat daar een rol in speelt. Het eiwit Vav3 regelt weer de activiteit van andere moleculen die fungeren als ‘knoppen’ waarmee de activiteit van een gen in die oligodendrocyten gestuurd wordt. De onderzoekers kwamen er achter dat de activiteit van molecuulknoppen in oligodendrocyten verandert als er weinig Vav3 aanwezig is.
Ze bekeken ook hoe dat in verband stond met het herstel van een beschadigde myelinelaag. Het bleek dat in celkweken zonder Vav3 de laag trager gevormd werd dan met. Proeven met muisjes bevestigden die conclusie.
Het betrokken signaalsysteem van molecuulknoppen wordt aangeduid met RhoA. Dat schijnt al goed onderzocht te zijn. Faissner: “Samen met het belang van Vav3 zou het mogelijk kunnen zijn de ‘knoppen’ zo te sturen dat het herstel van de myelinelaag versneld wordt.”

Bron: Alpha Galileo