Dendrieten zonder (onder) en met SLK. De groene stippen zijn de remsynapsen. (afb: univ. van Bonn)

Het lijkt er op dat het enzym SLK invloed heeft op de ‘boomvorming’ van de uitlopers van hersencellen (dendrieten), met alle gevolgen vandien (MAGV, dus). Daardoor is de activiteit van die cellen moeilijker af te remmen. Ze lijken altijd opgewonden. Epilepsiepatiënten hebben, bijvoorbeeld minder SLK in hun hersencellen dan gezonde mensen.
SLK behoort tot de uitgebreide groep van kinasen. Die hangen fosfaatgroepen aan eiwitten, waardoor hun functies veranderen. Die eiwitten hebben belangrijke taken in een cel. Zo hebben ze invloed op de groei van cellen en de beweging in het organisme. Die processen zijn wezenlijk met de ontwikkeling van het zenuwstelsel.
“Wij hebben uitgezocht welke functie SLK in hersencellen heeft”, zegt Albert Becker van het instituut voor neuropathologie (hersenziektes) van de universiteit van Bonn (D). Om daar achter te komen remden de onderzoekers bij proefmuisjes de aanmaak van SLK. “Daardoor veranderde het uiterlijk van zenuwcellen”, zegt medeonderzoekster Anne Quatraccione. “De dendrieten vertakten zich minder sterk (dan normaal; as).”

Boom

Dendrieten zien er uit als een boom met een heleboel takken waar aan het einde de synapsen zitten, de contactpunten met andere zenuwcellen. De kaalslag in die ‘boom’ door gebrek aan SLK ging vooral om de ’twijgjes’. Hun synapsen zijn excitatief, dat wil zeggen dat als daar signalen binnenkomen de waarschijnlijkheid groter is dat de cel actief wordt (‘vuurt’).
Als er minder ’twijgen’ zijn aan de dendrieten dan concentreren de synapsen zich op een kleiner oppervlak (de dichtheid neemt toe). Daardoor zouden de cellen eerder in een ‘opgewonden’ toestand raken dan normaal. Quatraccione: “We konden geen hogere dichtheid van de excitatieve synapsen vaststellen. Toch waren de cellen meer geprikkeld. Dat zou andere oorzaken moeten hebben.”

Die oorzaken zijn niet te vinden in de fijne vertakkingen maar in de dikke ’takken’ van de ‘boom’. Ook die hebben vele synapsen, maar dan van een ander type. Die remmen. Elk signaal dat daar aankomt zorgt ervoor dat de cel niet ‘vuurt’. “Muizen vormen eerst een normale hoeveelheid van deze remsynapsen”, legt de onderzoekster uit. “Na de eerste levensdagen van de boreling neemt de dichtheid echter af. Dat gaat steeds door.”
Het lijkt er op dat het de taak van SLK is om de hoeveelheid remsynapsen op peil te houden. Zonder dat enzym worden de cellen minder afgeremd in hun activiteit. Dat past bij de vinding dat dat enzym bij epilepsiepatiënten te weinig voorkomt. Bij epileptische aanvallen worden dan hele hersendelen overprikkelt.

Steeds minder

Dat zou ook verklaren hoe het komt dat medicijnen bij epilepsiepatiënten steeds minder goed werken. Dat zou dan komen door het voortgaande verlies van remsynapsen.
Het onderzoeksresultaat zou echter ook de richting van de oplossing van dat probleem kunnen bieden. “Vaak proberen we de overprikkeling van zenuwcellen door medicijnen teniet te doen”, zegt medeonderzoekster Susanne Schoch McGovern. “Bij een tekort aan SLK kan dat de verkeerde aanpak zijn. Op de een of andere manier zijn er nog zo weinig remsynapsen dat die dan niet meer werken. Het zou dan beter zijn iets aan de excitatieve kant te doen, dus de prikkelende synapsen te remmen.”

Bron: Alpha Galileo