Weefselschade leidt tot herprogrammering cellen

Interleukine-6 en herprogrammeren cellen

Interleukine-6, hier in model, is belangrijk voor herprogrammering (afb: Wiki commons)

Beschadigde cellen versturen noodsignalen naar hun buren. Dat zou er voor zorgen dat cellen stamcelachtige eigenschappen krijgen, ontdekten onderzoekers van het nationaal kankerinstituut in Spanje rond Manuel Serrano. Dat zou mede bijdrage aan het weefselherstel. Die ontdekking zou de herprogrammering van volwassen cellen tot stamcellen weleens aanzinelijk ‘bedrijfsveiliger’ en efficiënter kunnen maken.
Het lijkt er op dat de herprogrammering van cellen niet helemaal gebeurt zoals we het ons bedacht hadden. Weefselschade kan aanleiding geven tot reprogammering, ontdekten onderzoekers in Spanje. De Japanner Shinya Yamanka verdiende een Nobelprijs met zijn ontdekking hoe je volwassen cellen kan reprogrammeren tot stamcellen, pluripotente stamcellen. Belangrijk daarbij zijn slechts vier genen die coderen voor zogeheten transcriptiefactoren, eiwitten die de afleesbaarheid van bepaalde genen sturen. Dat viertal wordt aangeduid met OSKM naar de gennamen OCT4, SOX2, KLF4 en MYC.
De Yamanka-methode heeft zo zijn gebreken. De opbrengst van het proces is laag en de pluripotente stamcellen willen zich nog wel eens ontwikkelen tot kankercellen (teratomen).
Serrano en zijn medeonderzoekers werken al jaren op dit terrein. Ze slaagden er in 2013 in cellen te reprogrammeren in een levend organisme (in muizen), wat tot dan toe alleen in het lab was gelukt. De onderzoekers bekeken nu wat er gebeurde als je met OSKM cellen in levende weefsels herprogrammeerde.
Die analyse heeft de ideeën over reprogrammering veranderd. “De Yamanka-genen zijn niet doelmatig in het herprogrammeren in gespecialeerde cellen in volwassen weefsels”, zegt medeonderzoekster Lluc Mosteiro. Volgens haar waarnemingen speelt weefselschade de belangrijkste rol als aanvulling op de activiteit van de vier genen.

Interleukine-6

De verbinding tussen de schade en het reprogrammeren wordt gelegd door interleukine-6 (IL6). Zonder dat eiwit zijn de OSKM-genen veel minder effectief in het herprogrammeren. Het scenario zou nu anders zijn. Door het activeren van de vier genen ontstaat er schade aan de cellen. Die maken vervolgens IL6 aan. Dat leidt tot het herprogammeren van sommige buurcellen.

De onderzoekers werken nu aan verbetering van de herprogrammering en vooral aan de efficiëntie daarvan. Het zou wel eens kunnen zijn dat dat ook werkt als de Yamanaka-genen niet actief zijn. Het verbeteren van het herstelvermogen van weefsels kan ook gevolgen hebben voor de regeneratieve geneeskunde met inbegrip van verouderingsprocessen, denken de onderzoekers.

Bron: EurekAlert

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.