Retinezuur bleek de ‘sleutel’ tot weefselherstel, dat gemaakt wordt van retinal mbv het enzym aldh1a2 (afb: Wei Wang et al./Science)

Weefsel- en/of orgaanherstel na beschadiging is bij zoogdieren maar mondjesmaat voorhanden. Daar valt een mouw aan te passen, zagen onderzoekers. Als een ‘vergeten’ (inactief) gen, aldh1a2, bij muisjes werd geactiveerd, dan werden gaatjes in hun oren min of meer netjes gerepareerd, waar anders littekenweefsel zou zijn ontstaan.
Bepaalde muizen, grote Morphy Roth-muizen, kunnen dat wel. Die kunnen ook schade aan hartcellen repareren. Ook konijnen kunnen schade aan het oor onzichtbaar regenereren.
De onderzoekers keken bij konijnen en muisjes (die dat herstelvermogen niet hebben) welke genen actief waren. Bij muisjes werd alleen de aanmaak van bindweefsel (littekenweefsel) geactiveerd.
In konijnen werd bij het gaatje de aanmaak van retinezuur opgevoerd. Dat wordt met behulp van het enzym aldehydedehydrogenase 1a2 (oftewel aldh1a2) gevormd uit retinal (ook retinaldehyde genoemd), een vitamine A-derivaat. Ook de muisjes zijn in staat dat aan te maken maar in zeer geringe mate in ieder geval oonvoldoende voor de aanmaak van retinezuur.

Het bleek dat toediening van retinezuur aan de muisjes en aan ratten het gaatje (2 mm) in hun oortjes ook herstelde. De onderzoekers trokken hieruit de conclusie dat het herstel stokte door ontstentenis van retinezuur.

Minder goed

De onderzoekers voorzagen muisjes van een genverbeteraar (‘enhancer’) AE1 die konijnen wel hebben. Daardoor kwam de productie van retinezuur in die genetisch veranderde muisjes wel op gang, waarna de schade wel hersteld wordt, maar niet zo goed als bij muisjes die retinezuur kregen toegediend. Kennelijk zijn er nog meer elementen in het slapende gen dat ‘verbeterd’ moeten worden om volledig herstel van beschadigd weefsel voor elkaar te krijgen, was dan ook de conclusie van de onderzoekers.

Bron: phys.org