Het herprogrammeren van rijpe cellen is al een jaar of tien mogelijk, maar het probleem is dat meer cellen tegelijkertijd in een organisme (een lijf bijvoorbeeld) te herprogrammeren nog niet eenvoudig is. Voor Todd Rosengart van het Baylorcollege in Houston is celherprogrammering zijn belangrijkste onderzoeksthema. “Hartfalen blijft de belangrijkste doodsoorzaak voor hartpatiënten. Zo’n vijfmiljoen Amerikanen zullen hartfalen ontwikkelen. Dan zij transplantatie of mechanische ondersteuning (hartgangmaker; as) de enige opties voor hartpatiënten in de laatste fase. Die zijn echter beperkt.”
Na een hartaanval vernieuwen de hartcellen zich niet, maar ontwikkelt het hart op de plaats van de schade bindweefsel dat verder geen hartfunctie heeft. Het idee van Rosengart is die cellen te herprogrammeren tot functionele hartcellen. Dat is hem en de zijnen gelukt bij kleine knaagdieren (ratten, dus). De grote uitdaging is om dat ook bij mensen voor elkaar te krijgen. Bindweefselcellen (fibroblasten) bij mensen schijnen lastig te herprogammeren te zijn.
“Dat geldt voor fibroblasten bij mensen. Endotheelcellen, bloedvatcellen, zouden flexibeler zijn. Die kun je in andere typen cellen veranderen”, zegt medeonderzoekster Megumi Mathison. “Daardoor kwamen we op het idee die eigenschap van endotheelcellen te gebruiken om het resultaat te verbeteren.” De onderzoekers wilden eerst de bindweefselcellen omzetten in endotheelcellen en die vervolgens omvormen tot hartspiercellen. Die aanpak bleek te werken.
Vijf keer beter
Mathison: “Directe omzetting in hartspiercellen gebeurde maar in 3% van de cellen. Door onze aanpak vervijfvoudigde het resultaat. Het duurde in het lab zo’n twee, drie weken voor de fibroblasten cardiomyocyten (hartspiercellen; as) werden. Die reageerden synchroon met de naburige hartspiercellen.”
Het zal nog wel enige tijd duren voor deze aanpak in de buurt van toepassing bij mensen komt. Rosengart is optimistisch: “We denken dat deze aanpak onderdeel wordt van biologische behandelingen”.
Bron: Science Daily