Verticaal links staan de verschillende cellijnen. De eerste vier betreffen kankercellen, de onderste twee gezonde cellen. De virusdoses staan bovenaan. Donkerblauw is een teken van leven, lichtblauw van dood (afb: univ. van Hokkaido)

Er worden allerlei listen bedacht om de trucs te omzeilen van kankercellen om aan hun dood te ontkomen. Onderzoekers van de universiteit van Hokkaido (Jap) hebben een virus genetisch zo veranderd dat dat heel specifiek kankercellen aanpakt en om zeep helpt. Dat adenovirus werd ontdaan van een gen (E4orf6) dat een rol speelt in diens vermeerdering. Dat zou aanzienlijk beter scoren dan tot een nu in klinische proeven getest ‘antikankervirus’, maar alvorens daarmee klinische proeven kunnen worden gedaan zullen er nog wel wat jaren onderzoek aan moeten worden gespendeerd.
De onderzoekers rond moleculair oncoloog Fumihiro Higashino hadden eerder ontdekt dat het eiwit E4orf6 een bepaald type boodschapper-RNA (ARE-boodschapper-RNA) in besmette cellen stabiliseert waardoor het virus zich kan vermeerderen. Die ARE-boodschapper-RNA’s zijn stabiel in door virussen bedreigde cellen en ook in kankercellen, maar vallen snel uiteen in normale cellen.
Het bleek dat het veranderde adenovirus, aangeduid met dl355, zich duidelijk weliger vermeerderde in kankercellen dan in gewone, gezonde cellen. Higashino: “Zonder E4orf6 verlaat het virus zich voor zijn replicatie op de stabiele ARE-boodchapper-RNA-moleculen in kankercellen.”

Kankerbestrijders

Sommige virussen kunnen gebruikt worden als kankerbestrijders. Daar doen ze wat ze gewoon zijn te doen: zich vermeerderen tot de cel uit elkaar barst en sterft, terwijl de virusdeeltjes aan de volgende slachtoffers beginnen. De onderzoekers voorzagen gekweekte kankercellen elk van tot zo’n 100 virusdeeltjes. Ze stierven alle binnen zeven dagen. De gezonde cellen hadden daarentegen weinig last van het virus. Bepaalde typen kankercellen overleefden lage doses dl355, maar alle kankercellen stierven als de doses verhoogd werden. Ook bleek dat in muisjes met menselijke tumoren de tumorgroei werd geremd.
Vervolgens vergeleken de onderzoekers de effecten van dl355 met een ander antikankervirus (dl1520) dat momenteel wordt getest in klinische proeven. De replicatie van dl355 was hoger in alle onderzochte kankercellijnen, inclusief baarmoederhals- en longkanker, dan van dl1520 en doodde op een na alle kankerceltypen effectiever, schrijven de onderzoekers. Beide doden vrijwel geen gezonde cellen.

Er liggen dus mogelijkheden voor het aangepaste virus. De onderzoekers denken dat het stabiliseren van de ARE-boodschapper-RNA’s de effectiviteit van het virus nog verder verhoogd. Uiteraardis er nog steeds een hoop onderzoek te doen. Higashino: “Het kost zeker nog vijf jaar en dan komen de klinische proeven daar nog bij.”

Bron: Alpha Galileo