De structuur van BDNF (afb: Wiki Commons)

Onderzoekers van de universiteit van Californië in San Diego hebben een methode ontwikkeld om het eigen afweersysteem te stimuleren de strijd aan te gaan met de ziekte van Alzheimer. Niet iedereen schijnt daar gevoelig voor te zijn, dat hangt af van een bepaalde genvariant. De methode is uitgeprobeerd op uit volwassen stamcellen verkregen hersencellen.

“Onze resultaten doen vermoeden dat bij bepaalde genvarianten het mogelijk is de hoeveelheid beta-amyloïde te reduceren die door hersencellen wordt geproduceerd.”, zegt onderzoekersLawrence Goldstein. “Dit is mogelijk belangrijk voor het vetragen van de voortgang van Alzheimer.” De genetische risicofactor is het SORL1-gen. Het gen codeert voor de verwerking en de daaropvolgende ophoping van beta-amyloïdeplaques die tussen de neuronen worden gevormd. Die plaques zouden verantwoordelijk zijn voor de afsterving van hersencellen en de daardoor ontstane dementie. Eerdere studies hebben aannemelijk gemaakt dat het SORL1-gen enige bescherming biedt tegen Alzheimer, terwijl mutaties van dat gen een tot 30% hogere kans op het ontwikkelen van de ziekte zouden geven. Ongeveer eenderde van de Amerikaanse bevolking (en waarschijnlijk ook de Nederlandse) zouden de minder beschermende varianten van het gen hebben. Die varianten zouden, zo blijkt uit deze studie, effect hebben op de manier waarop neuronen reageren op een natuurlijke verbinding die normaal als bescherming van de hersencellen fungeert. Die beschermende verbinding, getooid met de naam BDNF, wordt onderzocht op zijn therapeutische mogelijkheden bij hersenziektes, met inbegrip van Alzheimer.
De onderzoekers uit San Diego namen huidcellen van 13 mensen, waarvan er zeven Alzheimer hadden en herprogrammeerden de cellen tot stamcellen, die zich weer ontwikkelden tot neuronen. Die werden vervolgens behandeld met BDNF. Uit het onderzoek kwam naar voren dat de beschermende SORL1-varianten reageerden op de therapie door een verlaging van de beta-amyloïde-productie met gemiddeld 20%. De niet-beschermende varianten reageerden niet op de therapie. “Iedereen heeft BDNF in de hersens”, zegt medeonderzoekster Jessica Young. “Uit dit onderzoek blijkt het belang van de menselijke aspecten van een ziekte en het biedt de mogelijkheid op basis van iemands DNA te bepalen hoe die reageert op een medicijn, in dit geval een mogelijke behandeling voor Alzheimer. Klinische proeven zullen daar rekening mee moeten houden.”

Bron: Science Daily