Misschien valt schade hartaanval te repareren

Hartaanval

Bij een hartaanval worden bloedvaten door een bloedprop geblokkeerd waardoor miljoenen hartcellen afsterven.

Mensen zijn niet in staat schade aan het hart door hartaanvallen te herstellen. Daar zou iets aan te doen zijn door middel van een stamceltherapie, maar mogelijk kan het ook door het bevorderen van de aanmaak van het hormoon neureguline, waardoor die verloren gegane reparatiemogelijkheid weer wordt teruggehaald. Onderzoek bij muizen door wetenschappers van, onder meer, het Israëlische Weizmaninstituut doet de hoop groeien dat daar op die manier een mouw aan te passen is. 

Een hartaanval ontstaat als de toevoer van vers bloed naar de hartspier zelf wordt geblokkeerd door een bloedpropje. In dat gebied sterven daardoor hartcellen massaal. Zebravisjes en salamanders hebben nog het vermogen beschadigde hartcellen te herstellen, maar bij mensen lukt dat niet. Terwijl bloed-, haar- en huidcellen zich constant vernieuwen door celdeling, gebeurt dat in het hart kort na de geboorte vrijwel niet meer. “Er is altijd veel belangstelling geweest hoe dat bij salamanders en vissen werkt”, zegt onderzoeker Richard Harvey van het Australische Victor Chang-instituut . “Hun hartspiercellen verkeren in een soort rusttoestand, maar gaan bij schade zich weer delen om de verloren gegane cellen te vervangen.” Waarom dat bij mensen (en andere zoogdieren) niet werkt is duister. Misschien dat dat iets te maken heeft met ons geavanceerde afweersysteem of dat hartspiercellen in zo’n diepe rustfase verkeren, dat ze moeilijk te stimuleren zijn tot deling.
Door de situatie bij muizen te bestuderen kwamen de onderzoekers er achter dat een signaleringssysteem in het hart belangrijk is voor de celdeling. Dat systeem wordt gestimuleerd door een hormoon met de naam neureguline. In mensen wordt dat hormoon een week na de geboorte al niet meer aangemaakt, bij muizen na 20 weken. Door de productie van neureguline weer op gang te brengen, werd schade bij muizen aan hartcellen weer gerepareerd, zowel bij jonge als volwassen muizen.

Het probleem blijft natuurljk of dat dan ook werkt bij mensen. Het zal volgens Harvey nog zeker vijf jaar duren om daar achter te komen. “Er zal nu volle aandacht gaan naar het optimaliseren van de neureguline-respons. We willen nu gaan onderzoeken wat we, anders dan genen, kunnen gebruiken om die route te activeren. Misschien bestaan er al medicijnen voor, die voor andere doeleinden worden gebruikt en bewezen hebben veilig te zijn. Het zou mooi zijn als we op een dag in staat zouden zijn beschadigde hartweefsel zich weer te laten herstellen, net zoals dat bij een salamander gebeurt.”

Bron: the Guardian

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.