Hoe komt dat het hart geen kapotte hartcellen?

Hartaanval

Bij een hartaanval worden bloedvaten door een bloedprop geblokkeerd waardoor miljoenen hartcellen afsterven. Die schade wordt niet meer hersteld

Ik weet het: je mag in de kop van een artikel geen vraag stellen, maar ik doe het toch. Bij veel zoogdieren, ook de mens, is het herstelvermogen van beschadigd weefsel gering of zelfs helemaal afwezig. Een dwarslaesie in het ruggenmerg en de onderbreking in de zenuwbanen wordt niet meer gerepareerd, een hartaanval en de aangedane cellen worden niet vervangen. Je kunt je afvragen hoe dat komt. Onderzoekers in de VS schijnen een beginnetje van een antwoord te hebben.

Er zijn nog wel wat afdelingen in het lichaam waar herstel van beschadigd weefsel nauwelijks plaatsvindt, maar het lijkt wel of het hart de kroon spant. Onderzoekers in de VS ontdekten een nog onbekend verband tussen twee processen dat zelfreparatie van het hart voorkomen. Je vraagt je natuurlijk af wat het evolutionair voordeel is van niet-repareren boven wel-repararen.
“We onderzoeken de vraag hoe het komt dat de hartspier zich niet vernieuwt”, zegt onderzoeker James Martin van het Baylor College in Houston. “In dit onderzoek hebben we gekeken naar twee routes van hartcellen: de hipporoute, die voorkomt dat volwassen hartcellen zich niet vernieuwen, en de dystrofine-glycoproteïnecomplex-route (DGC) die essentieel is voor het normaal functioneren van hartcellen. We zijn ook benieuwd naar de mutaties in DGC-componenten omdat mensen met die mutaties spierdystrofie ontwikkelen.”

Eerder onderzoek zou hebben uitgewezen dat de hippo-route enige wisselwerking heeft met de DGC-route. De onderzoekers bekeken bij proefdieren (‘modellen’) wat die wisselwerking voor een gevolgen heeft. Zo misten bepaalde proefdieren genen die van belang zijn voor een of voor beide routes. Vervolgens keken ze welk effect dat op het herstelvermogen van het hart. De wetenschappers ontdekten dat dystroglycan 1, een component van de DGC-route, direct aan Yap bindt, een onderdeel van de hippo-route. Die interactie is fnuikend voor het herstelvermogen van het hart.

Remmen

Martin: “Dat die twee wisselwerken in een hartcel en samen fungeren als remmen of stopsignalen voor het herstelvermogen biedt mogelijkheden dat vermogen weer te herstellen om schade aan weefsel door een hartaanval te repareren. ” De ontdekking zou ook wat kunnen betekenen voor het verbeteren van de hartfunctie van kinderen met spierdystrofie, denken de onderzoekers.

Martin: “Patiënten met een spierdystrofie hebben een zeer beperkte hartfunctie. Op basis van onze kennis zouden medicijnen ontwikkeld kunnen worden om de achteruitgang door dystrofie te vertragen en het herstelvermogen te verbeteren. Daarvoor moeten we overigens wel wat meer weten over de sturing van de groei van hartcellen.”

Bron: Science Daily

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Verplichte velden zijn gemarkeerd met *