Doorsnede van het ruggenmerg (afb: gezondheidsuniversiteit.nl)

Het fenomeen leven is een wonder maar daarmee (?) ook een groot raadsel. Al zeker vijftien, twintig jaar geleden vroeg ik aan onderzoekers die manieren zochten om beschadigd zenuwweefsel te herstellen, waarom ons lichaam weigert dat te doen. Waarom herstelt een snee in je vinger zich probleemloos (inclusief de zenuwen daarin), maar niet in de hersens en het ruggenmerg? De onderzoekers hadden geen flauw idee. Kennelijk was nog steeds niet duidelijk hoe dat ‘weigeringsproces’ in elkaar steekt, want nu lees ik dat onderzoekers denken dat het herstel van beschadigde zenuwbanen in het centrale zenuwstelsel zou hangen op het deactiveren van een paar genen.

Onderzoekers van de universiteit van de staat Washington hebben bij muisjes het herstel van de perifere zenuwen (zoals in de hand) kunnen volgen. Ze denken dat die kennis hen in staat zal stellen een manier te vinden om ook beschadigingen in het centrale zenuwstelsel te herstellen.
“We hebben kunnen zien dat er dingen gebeuren bij het herstel van het perifere zenuwstelsel die in het centrale zenuwstelsel ontbreken”, zegt Valeria Cavalli. “We gaan kijken of als we deze netwerken inschakelen dat helpt bij het herstel van het ruggenmerg.”
Het opmerkelijke is dat de zenuwen in het perifere en het centrale zenuwstelsel niet zo heel verschillend zijn op hun herstelvermogen na. Dat bracht Cavalli op het idee die twee eens te gaan vergelijken. Ze richtte zich op de cellen die beide stelsels verbinden: de ruggenmergzenuwknoopcellen. Die cellen hebben lange uitlopers met twee zijtakken. Een tak verbindt de cellen met het perifere zenuwstelsel, de andere met het ruggenmerg: herstelbaar tegenover onherstelbaar.
Cavalli en haar medeonderzoeksters kweekten die cellen van muisjes in een lab, sneden er vervolgens in en keken wat er gebeurde als de uitlopers weer aangroeiden. Ze beschadigden ook bij de muisjes de heupzenuw (nervus ischiadicus), de langste zenuw in het lichaam die helemaal doorloopt van de wervelkolom tot de voet. Vervolgens noteerden ze welke genen er moesten worden uitgeschakeld voor het herstel van de celuitlopers (axonen).
Cavalli: “Andere mensen hebben aangetoond dat je genen moet afregelen tijdens het herstel, maar wij hebben ons geconcentreerd op genen die worden geactiveerd. Voor het herstel, zo blijkt, moeten een paar genen geactiveerd worden maar een heleboel worden uitgeschakeld.” Het bleek om genen te gaan die coderen voor eiwitten die te maken hebben met het doorsturen van elektrische of chemische boodschappen, typisch iets dat zenuwcellen doen. Die genen moesten uitgezet worden om de beschadiging te genezen.

‘Jeugdiger’

Het idee dat cellen minder rijp, zeg maar ‘jeugdiger’, moeten worden om te herstellen is niet nieuw en dit onderzoek onderschrijft dat idee. De onderzoekers ontdekten dat de timing wezenlijk is voor succesvol herstel. Cavalli: “Als het systeem aanzet om minder rijp te worden, dan moet je er zeker van zijn dat dat niet definitief is. Het moet wel een neuron blijven, al is het dan een onrijpe, en weer rijpen om na het herstel zijn functies weer op te nemen.”
De onderzoekers gaan verder om meer details aan de weet te komen over welke specifieke genen moeten worden uitgezet om het herstel mogelijk te maken. “We hebben de oplossing nog niet gevonden maar wel een beter begrip van wat beschadigde neuronen doen. Van daaruit kunnen we bouwen aan nieuwe hypotheses en werken aan toepassingen voor mensen.”

Bron: EurekAlert