Hans-Georg Lerchen werkt al sedert 1988 bij Bayer (afb: Bayer AG)

Het klinkt beloftevol en het zou kunnen helpen tegen allerlei soorten kanker, maar al vaker zijn er doorbraken op dit terrein aangekondigd. Het doden van kankercellen met chemo heeft nogal wat nare bijwerkingen. Door specifieke antilichamen te binden aan een ‘dodelijke last’ kunnen die het dodelijke middel gericht afgeven bij de woekercellen. Bayeronderzoekers gebruikten een koppelmolecuul tussen het antilichaam en de ‘last’ waarmee hun activiteit is te sturen en een breed scala aan kankers is aan te pakken. De eerste proeven met celkweken en proefdieren zien er bemoedigend uit, aldus de onderzoekers.

Chemo heeft nogal veel nare bijwerkingen. Om die zoveel mogelijk te beperken worden kankermedicijnen vaak rechtstreeks in de tumor aangebracht waar de dodelijke last wordt gelost. Een van de manieren om dat te doen is de chemische stof te koppelen aan antilichamen die specifiek koppelen aan receptoren op kankercellen. Daarbij is de rol van de koppelende verbinding, laten we die meer even ‘koppelaar’ noemen, niet onbelangrijk. Die moet er voor zorgen dat het kankermedicijn niet actief wordt zo lang dat aan het antilichaam in de bloedbaan zit.
Als het duo eenmaal aangedokt is dan is het de bedoeling dat het (dodelijke) middel de cel binnnendringt. Daar zorgen enzymen in de cel ervoor dat het zijn opdracht tot doden kan uitvoeren. Door die gerichtheid op kankercellen hebben gezonde cellen daar weinig last van (is het idee).
Het aantal zogeheten cytostatische middelen (kankermedicijnen) die op die manier worden toegediend is tot nu toe nog erg beperkt. Bayer-onderzoeker Hans-Georg Lerchen en collega’s hebben nu een ‘celgif’ uitgeprobeerd dat anders werkt dan de klassieke cytostatica. Het oog viel op een nieuw type remmer van het KSP-eiwit (kinesinespileiwit).
KSP speelt een belangrijke rol tijdens de celdeling. Door dat eiwit te blokkeren heeft de cel moeite om te delen en dat is nu juist iets dat kankercellen veel doen. Zelfs in lage doses zijn KSP-remmers geduchte kankerceldoders voor een groot aantal kankers. Die remmers schijnen goed te combineren met antilichamen. Afhankelijk van het gebruikte antilichaam zijn specifieke kankers aan te vatten.

Koppelaars

De onderzoekers slaagden er in de remmer op diverse plaatsen te binden aan het antilichaam, waardoor wordt voorkomen dat die voortijdig actief wordt. Alleen in de kankercellen wordt de remmer ontkoppelt en chemisch bewerkt, waarna de cel het loodje legt (is de bedoeling). Het variëren van de koppelaars geeft de mogelijkheid het proces te sturen.
KSP-remmers die de cel niet meer uit kunnen hopen zich daar op en verlengen daarmee hun actieve periode. Remmers die wel de cel uitgewerkt kunnen worden zouden bij de buren (hopelijk ook kankercellen) hun dodelijke werk kunnen voortzetten. Wat nodig is heeft te maken met de aard van de tumor en de bindingsplaatsen (receptoren) op de kankercel.

De onderzoekers hebben hun ‘voertuig’ uitgeprobeerd op celkweken van diverse tumoren. Daar schenen ze effectief te zijn. Ook muisjes met (menselijke) blaaskanker werden er mee behandeld. Die zouden na de behandeling geheel verlost zijn van de kankercellen, waarbij de bijwerkingen minimaal zouden zijn. Klein probleem met dit soort bedrijfsspeurwerk is dat daar geld aan vast zit en Bayer zijn brood verdient met het slijten van medicijnen, maar misschien werkt het.

Bron: EurekAlert