Een tong van een kind met de ziekte van Kawasaki, een chronische ontsteking van de aderen.

Uit onderzoek van de universiteit van Californië in San Diego is gebleken dat een bepaald, niet-coderend RNA-molecuul, aangeduid met Thril, een cruciale rol speelt in het op gang brengen van een afweerreactie op een ontsteking. Thril zou een aangrijpingspunt kunnen worden voor de bestrijding van autoimmuunziektes.
Het  afweersysteem heeft het niet eenvoudig. Het menselijk lichaam staat in open verbinding met de buitenwereld, maar de afweer moet er voor zorgen dat die buitenwereld zo min mogelijk schade in het lichaam aanbrengt. Het gaat daarom ook wel eens mis. Daar zijn autoimmuunziektes als reuma of suikerziekte (type 1) voorbeelden van. Hoe het komt dat het afweersysteem het soms laat afweten of soms verkeerd reageert is niet bekend.
De onderzoekers van de universiteit van Californië in San Diego hadden  bij hun onderzoek vooral belangstelling voor niet-coderend RNA, dat wil dus zeggen RNA dat niet meewerkt aan de vorming van eiwitten. De uitkomst van hun onderzoek is dat een bepaald RNA-molecuul, Thril, een belangrijk rol heeft in de afweerreactie, vooral bij het aanleggen van de juiste reactie (niet te veel en niet te weinig).

Honderden genen coderen voor niet-coderend RNA (tikje verwarrende term); voor de cel kennelijk een belangrijke functie. Welke daarvan hebben betrekking op de afweer, vroegen de onderzoekers zich af. Om daar achter te komen vergeleken ze de genexpressie in verschillende weefsels voor en na het activeren van de makrofagen, de ‘celeters’ die de rommel moeten opruimen die een infectie en de reactie er op van het afweersysteem teweeg brengen. Het bleek dat 159 genen daar gevoelig voor zijn, waaronder het gen dat codeert voor Thril. De onderzoekers konden, met behulp van biochemische biomoleculaire methoden, aantonen dat Thril in een afweerreactie een rol heeft bij de activering van  talloze genen, waaronder die welke verantwoordelijk zijn voor het vormen van tumornecrosefactor-α (TNFα). TNFα speelt zelf weer een wezenlijk rol speelt in de bestrijding van ontstekingen door het immuunsysteem. Het uitschakelen van het Thril-gen stimuleerde de vorming van verschillende immuunfactoren en daarmee van makrofagen. “Toen we wisten dat Thril de genexpressie regelde voor de vorming van TNFα, zijn we gaan kijken welke rol die factor speelde bij overreacties of chronische acties zoals die voorkomen bij de ziekte van Kawasaki“, zegt onderzoeker Tariq Rana. De concentraties Thril werden bekeken in cellen van kinderen die met deze, vrij zeldzame, ziekte waren behept. Er bleek een verband te bestaan tussen het voorkomen van Thril en van TNFα.
In bepaalde gevallen valt Thril kennelijk uit zijn rol en dat leidt tot een onmatige afweerreactie, die soms leidt tot een autoimmuunziekte. “Thril zou een een signaalstof voor ontstekingen kunnen zijn, maar ook als doelwit voor behandeling van ontstekingsziektes als de ziekte van Kawasaki en van Crohn kunnen fungeren.

Bron: Futura-Sciences