Bij een hartaanval gaan grote aantallen hartcellen teloor. Daar komen bindweefselcellen (littekenweefsel) voor in de plaats. Onderzoekers van de universiteit van Tsukuba in Japan willen die bindweefselcellen omprogrammeren tot functionele hartcellen. Bij muisjes schijnt dat gelukt te zijn. Voordat dit bij mensen wordt uitgeprobeerd, is er nog een lange weg te gaan…
Na een hartaanval bij mensen sterven er zo’n miljoen hartcellen. Die worden vervangen door bindweefselcellen en dat komt de hartfunctie niet ten goede. Het idee was (dus) die onfunctionele cellen om te zetten in (mee)werkende hartcellen. Dat idee leeft al jaren, maar schijnt nog niet eerder met succes te zijn toegepast.
Eerder zijn er proeven gedaan door een (onschadelijk gemaakt) virus transcriptiefactoren te laten afleveren aan die bindweefselcellen om die om te programmeren. “Dat is zeer beloftevol”, zegt Masaki Ieda, “maar het blijkt dat bindweefselcellen daadwerkelijk worden omgezet in hartspiercellen of dat ze ‘samensmelten’ met hartcellen. Alleen dat eerste proces draagt daadwerkelijk bij aan herstel. In dit onderzoek wilden we uitzoeken hoe nieuwe hartspiercellen worden gevormd als de transcriptiefactoren in bindweefselcellen terechtkomen na een hartinfarct.”
80%
Dat schijnt dus gelukt te zijn met fluorescerende cellen in combinatie met het borstkankermedicijn tamoxifen. Over hoe dat werkt is het persbericht vrij duister en ik kan dat ook niet echt destilleren uit het artikel (dat is mijn gebrek, natuurlijk). Wat ik er wel uit begrijp is dat ze een Sendaivirus hebben gebruikt om de drie transcriptiefactoren in de bindweefselcellen af te leveren: Gata4, Mef2c, en Tbx5. Ook zouden de fibroblasten zich met hun methode zich voornamelijk direct laten omprogrammeren. 80% van de omgezette bindweefselcellen zou door directe omprogrammering hartcellen zijn geworden.
Dat klinkt optimistisch, maar het persbericht maakt geen melding wat Ieda en zijnen nu verder van plan zijn hun methode om te zetten in de klinische praktijk.
Bron: Alpha Galileo