Als bepaalde afweercellen, de B-cellen, antilichamen produceren van het type E (IgE) dan is dat een begin van een mechanisme dat leidt tot de celdood, zo ontdekten Franse onderzoekers. Die antilichamen fungeren zelfs in kleine aantallen al als de machtigste wapens van ons afweersysteem en zijn in staat al te heftige immuunreacties te weeg te brengen, maar ook allergieën astma of een allergische shock bij zelfs een geringe toename van het aantal B-cellen. Het onderzoek zou duidelijk hebben gemaakt hoe ons lichaam de productie van IgE binnen de perken houdt om al te heftige reacties en allergieën te voorkomen.
In de B-cellen worden de antilichamen IgG, IgM, IgA en IgE geproduceerd, die ons moeten beschermen tegen ongewenste indringers, maar, zoals vaker vertoond, keren die zich ook wel eens tegen het lichaam zelf. Dat wil zich nog wel eens voordoen met het krachtigste antilichaam IgE. IgE komt zo’n 100 000 keer minder voor dan de andere immunoglobulines (de sjieke naam van antilichamen). Er zijn maar heel weinig van die afweermoleculen nodig om een heftig reactie te doen ontstaan. IgM, IgM en IgA komen veel voor en zijn gemakkelijk te herkennen. Waarom dan ook zijn er maar weinig afweercellen die IgE produceren en daarom zouden ze ook weinig zijn bestudeerd.
De onderzoekers begonnen hun onderzoek door cellen genetisch zo te veranderen dat ze veel van dit heftige antilichaam gingen produceren. Daarbij spelen, zo leerden ze, twee mechanismen een rol. Zodra een B-cel een IgE-molecuul op zijn membraan heeft ‘verstart’ die. De cel verliest zijn vorm, onder meer de pseudopootjes, en kan zich niet meer bewegen. Dat is voor een afweercel bijster onhandig. Vervolgens schijnt de cel verscheidene mechanismes te hebben die leiden tot de geprogrammeerde celdood, de apoptose. Afweercellen met IgE op het membraan sterven snel, terwijl andere afweercellen jaren kunnen overleven.
Het lijkt er op dat ons afweersysteem een mechanisme heeft ontwikkeld dat het in bedwang houdt, met name de krachtigste wapens van dat systeem: IgE. Als de drager van een E-antilichaam zich niet meer kan verplaatsen, speelt die ook geen rol meer in de afweer en pleegt zelfmoord. Dat beperkt de productie van dat heftige antilichaam en, als het goed is, het ontstaan van allergieën (of autoimmuunziektes (?), vul ik dan aan). Nog lang niet duidelijk is hoe die ‘zelfbeperking’ precies werkt, dus ook dit onderzoek wordt vervolgd.
Bron: Futura-Sciences