Bij een hartaanval worden bloedvaten door een bloedprop geblokkeerd waardoor miljoenen hartcellen afsterven (grijs gebied).

Normaal gesproken wordt schade aan hartcellen door, bijvoorbeeld, een hartaanval niet gerepareerd. Onderzoekers zijn al tijden op zoek naar een truc om dat toch voor elkaar te kijken en proeven met stamcellen gaven enige hoop. Nu heeft een groep onderzoekers cellen met een ‘overactief’ CCND2-gen in de hartjes van muisjes geïnjecteerd waardoor er nieuw hartspierweefsel ontstond op de plek van de dode cellen (het infarct).

Proeven met de implantatie van hartspiercellen om door wat voor een oorzaak dan ook beschadigd hartspierweefsel te repareren, is niet bijster succesvol geweest. Onderzoekers van de universiteitet van Alabama in Birmingham (VS) hebben uitgevogeld dat de overexpressie van een bepaald gen (die zorgt ervoor dat het gen meer van het eigen eiwit laat aanmaken) de zaken ten goede keert.
In muisproeven toonden de onderzoekers aan dat de overactiviteit van het CCND2-gen dat codeert voor de celcyclusactivator cycline D2 (lid van de cycline-familie) de vermenigvuldiging van geïmplanteerde hartspiercellen bevordert. Dat leidde tot een verbeterd herstel (herspiering). Het dode weefsel werd vervangen door de spiercellen met het overexpressieve CCND2-gen. Daardoor verbeterde de hartfunctie en verminderde de hoeveelheid dood weefsel (=infarct).
Naast dat er nieuw hartspierweefsel werd gevormd werden er ook meer nieuwe bloedvaten gevormd aan de rand van het infarct. De onderzoekers gebruikten hartspiercellen die zich hadden ontwikkeld uit menselijke pluripotente stamcellen. Tenslotte is het uiteindelijke doel deze ’truc’ ook bij mensen uit te halen om schade aan hartcellen te repareren.

Bron: Science Daily