Het endoplasmatisch reticulum  (ER) van een cel met (links) en zonder Mfn2. In het rechterbeeld is te zien dat het ER vervormd (er vormen zich blaasjes) is en niet in staat om goed te functioneren (JP Muñoz).

Een cel heeft een systeem dat de vinger aan de pols houdt. Als de cel nog te repareren valt, dan wordt dat gedaan. Zo niet dan volgt de dood. Een onderzoek aan het Catalaanse instituut IRB (Barcelona) kwam er achter dat het eiwit mitofusine 2 (Mfn2) daar een belangrijke rol bij speelt .
Als de onderzoekers het eiwit uit een cel verwijderden, dan reageerde het endoplasmatisch reticulum (onderdeel van de cel dat helpt bij het repareren) overactief. In plaats van de cel te redden ging die slechter functioneren. “Door Mfn2 weg te nemen werd het herstellende vermogen van de cel volledig verstoord”, zegt Antonio Zorzano van het IRB. Een tekort aan Mnf2 houdt verband met suikerziekte, zo vonden Zorzano en zijn medewerkers eerder.  “We hebben nu laten zien dat Mnf2 belangrijk is voor de levensvatbaarheid van de cel en dat dat eiwit te maken heeft met vele ziektes zoals zenuwaandoeningen, kanker, hart- en vaatziekten en, dus ook suikerziekte”, zegt mede-onderzoeker Juan Pablo Muñoz. “Dat je met Mfn2 het celherstel kan beïnvloeden opent een baaierd aan therapeutische mogelijkheden.” Zo hebben kankercellen een lage concentratie aan Mfn2. Een hogere concentratie zou kankercellen doden. Ook ander onderzoek duidt daarop. Het is nu de truc de ‘knop’ te vinden waarmee op celniveau de Mfn2-concentratie kan worden gestuurd.

Bron: Alpha Galileo