Bij multiple sclerose tasten eigen immuuncellen de beschermende laag om de zenuwbanen aan.

De neurodegene-ratieve ziekte multiple sclerose is tot nu toe niet te genezen, maar het lijkt er op dat de laatste tijd zich enkele belangrijke ontwikkelingen hebben voorgedaan die de hoop voeden dat de, meest, traag verlopende, zenuwver-woestende ziekte genezen kan worden. Nu schijnen onderzoekers van de universiteit van Kopenhagen een nieuw type immuuncellen te hebben ontdekt (type T-remmercellen) die de destructieve werking van het eigen afweersysteem tegen gaan in samenwerking met het eiwit FoxA1. Althans bij muizen gebeurde dat.

Autoimmuunziektes als multiple sclerose of reuma hebben vaak te maken met het slecht het functioneren van de zogeheten T-remmercellen. T-lymfocyten, ook wel T-cellen genoemd, zijn de dodelijke cellen die normaal het fijne opruimwerk doen. De remmercellen moeten er voor zorgen dat de T-cellen niet over de schreef gaan.
Dat gaat wel eens fout. Bij multiple sclerose keren die T-cellen zich tegen het myeline, de isolatie van de zenuwen, waardoor de hele signaaloverdracht in het honderd loopt, met als gevolg, onder meer, spierverzwakking, chronische vermoeidheid en geheugenverlies. Zoals gezegd, bestaat er geen medicijn tegen die ziekte.
De onderzoekers uit Denemarken ontdekten een nog niet bekende groep T-remmercellen, die in staat zijn de T-cellen te lijf te gaan die de myeline aantasten. Het lukte bij muizen met MS met deze T-remmercellen  de myeline-aantasting te verminderen. “We geloven dat bepaalde immuuncellen de beschadiging van myeline kunnen stopzetten”, zegt  Yawei Liu. Maar welke? Om dat aan de weet te komen vergeleken de onderzoekers de verschillende typen lymfocyten (de witte bloedlichaampjes) die in het centrale zenuwstelsel voorkomen bij muizen met een ontsteking in de hersens, die deels zonder en deels met myelinebeschadiging gepaard gaat. Bij de knagers met een onaangetaste myelinelaag, ontdekten ze een voorheen onbekend type T-remmercellen. Die komen tot expressie (worden actief) in combinatie met het eiwit FoxA1, dat gecodeerd wordt door het gelijknamige gen. Door de gen tot expressie te brengen, waardoor FoxA1 wordt aangemaakt, vermindert de ontsteking bij de muizen.
De onderzoekers namen ook bloedmonsters van MS-patiënten die gedurende twee jaar waren behandeld met interferonen, bedoeld om het immuunsysteem te ’temmen’. Ze vonden dat bij die patiënten het aantal T-remmercellen/FoxA1 was toegenomen. “Dat opent de weg  naar nieuwe therapieën”, zegt onderzoekster Shohreh Issazadeh-Navikas. “Bij muizen zijn we er in geslaagd die T-remmercellen te activeren met behulp van genetische en scheikundige methodes.” De onderzoekers willen nu gaan kijken of dat bij mensen ook werkt.  Ook willen ze kijken wat de rol van de nieuw ontdekte witte bloedlichaampjes is bij andere autoimmuunziektes zoals aangeboren suikerziekte.

Bron: Futura-Sciences