Door BACE1 te temmen verdwijnen de plaques

Verlaagde BACE1-spiegel doet plaques verdwijnen

De muisjes met een verlaagde BACE1-spiegel raakten hun plaques weer kwijt (afb: Hu et. al.)

Door de aanmaak van het enzym BACE1(betasecratase) te reduceren verdwenen de plaques in de hersens van Alzheimermuisjes. Het leervermogen herstelde gedeeltelijk bij die groep proefdiertjes. Het was al bekend dat dat de plaquevorming vermindert, maar niet dat die helemaal verdwenen. Dat is op zich al opmerkelijk: zouden die andere onderzoekers hebben zitten slapen?

De hersens van de proefdiertjes zaten als ze tien maande oud waren, zo’n beetje eenderde muizenleven, vol met die beta-amyloïdeklonteringen die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer. Bij muisjes waarbij de BACE1-spiegel was verlaagd waren ze (nagenoeg) verdwenen. “Er is iets bijzonders met dat enzym BACE1”, zegt onderzoeker John Cirrito van de Washington-universiteit, maar wat dat is, is nog steeds duister. Cirrito was niet bij het onderzoek betrokken.
Waardoor de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt is ook nog steeds niet bekend. Veel onderzoekers houden de beta-amyloïdetheorie aan. De eiwitplaques zouden de oorzaak zijn, maar er is nooit onomstotelijk bewezen dat dat ook zo is. De plaques kunnen ook een gevolg van de ziekte zijn.
Hoe dan ook, veel Alzheimeronderzoek is gericht op het verwijderen van die klonteringen. Een deel van de Alzheimermuisjes was genetisch zo veranderd, dat de BACE1-spiegel geleidelijk aan daalde tot zo’n 20% van het normale niveau (het enzym wordt vooral aangemaakt door hersencellen) als ze vier maanden oud waren. Ook bij die muisjes groeide aanvankelijk het aantal plaques, maar als ze zes maanden oud waren, waren die verdwenen. Met tien maanden zouden ze helemaal niet meer naspeurbaar zijn geweest.

Verrast

Cirrito was verrast dat de klonteringen niet alleen niet meer gevormd werden, maar ook volledig verdwenen. “Het is mogelijk dat iets dergelijks ook bij mensen zo’n effect heeft.” Er zijn al medicijnen in ontwikkeling die de productie van BACE1 moeten reguleren, maar dat enzym heeft ook andere functies in de hersens, die, onder meer, te maken hebben met de communicatie tussen de zenuwcellen. Dat wordt dan dus een kwestie van fijnregelen.

Bron: Science News

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.